尿酸高吃莫比可美洛昔康片有用嗎高尿酸未必痛風,痛風也未必高尿酸
痛風源自高尿酸,但并不是說有高尿酸就一定會有痛風,只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、并引起滑膜炎癥時才導致痛風的發生,事實上,只有約 10% 的高尿酸患者才會發生痛風 。
反過來也一樣,由于痛風的致病因素復雜,不少患者在痛風發作時,血尿酸水平可能還在正常范圍之內,這時可不要迷信于檢驗結果而耽誤了對痛風的及時治療 。
高尿酸不只會誘發痛風
尿酸是「嘌呤」在人體的代謝終產物,高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用 。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處,會引起痛風;沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭;高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的風險 。
對于痛風患者,尿酸「正常」還不夠
按照國際標準,尿酸的正常范圍是:男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L 。但是,對于痛風患者,把尿酸控制在這樣的「正常」范圍是不夠的,最新指南建議把痛風患者的血液尿酸水平長期穩定于 300 μmol / L 以內,這樣才能促進痛風石的溶解,有效預防痛風發作 。
沒引起痛風的高尿酸也需要治療
關于這個問題的爭議由來已久,但目前學術界已經基本統一意見:不管一個人有多「健康」,只要尿酸超過了 520 μmol / L,就應該進行降尿酸治療;如果這個人還合并有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素,那么只要尿酸超出上述的正常范圍,即使沒有痛風發作,也需要啟動治療 。
痛風急性發作期也可以使用降尿酸藥物
長期以來的觀點均認為,如果在痛風急性期使用降尿酸藥物,可能導致關節內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎癥反應 。因此,「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風治療中的金科玉律 。
但是,2012 年《美國痛風管理指南》首次提出,在有效的抗炎藥物「保護」下,急性期降尿酸治療并非禁忌 。緊接著,2013 年中國《高尿酸血癥和痛風治療的專家共識》也認可了這一觀點,認為不需要等到痛風急性癥狀緩解兩周后,而是可以立即開始降尿酸治療 。
對于這一「有悖常理」的前衛觀念,臨床醫生普遍還是傾向采取保守態度 。畢竟,老觀點由來已久、深入人心;而新觀點也還需要更多循證證據,它更大的臨床意義在于,對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發作的患者,可以據此無需停止降尿酸治療 。
痛風患者單純飲食控制遠遠不夠
人體血液中的尿酸,80% 來源于自身嘌呤代謝、只有 20% 來源于食物攝取 。所以,靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限(多數只能下降 10% - 20% 或 70 - 90 μmol / L) 。因此必須依據病情合理選用藥物 。
不少患者由于擔心「藥物副作用」而拒絕服藥,這屬于典型的「因噎廢食」 。
只要科學、規范地用藥,發生藥物罕見并發癥的風險并不比出門遭遇車禍的可能性更高,誰會因為害怕車禍就成天宅在家里呢?
高尿酸和痛風的治療不能完全依賴藥物
應用降尿酸藥物后,有些患者便自以為從此高枕無憂,可以在飲食上大快朵頤 。
然而,「大不了再多吃片藥唄」,這樣的想法不僅錯誤而且危險 。
對于痛風這樣的慢性代謝性疾病,「低嘌呤」飲食是治療的前提和基礎 。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情 。而由于飲食無度導致尿酸明顯升高,不得不增加藥物劑量,這大大提高了藥物不良反應的發生風險 。
高尿酸患者不需要停用阿司匹林
阿司匹林是百年經典老藥,應用范圍非常廣泛 。
但是,小劑量阿司匹林會抑制腎小管對尿酸的排泌,被認為是引起高尿酸血癥的重要誘因 。以前,對于痛風但需服用阿司匹林的患者,醫生往往建議停藥 。但新的觀點認為,對于已經發生痛風的患者,阿司匹林所起的負面作用其實非常微弱,甚至可以忽略不計 。
這對于臨床實踐具有重要的指導意義,比如,為了預防心血管疾病危害而服用小劑量阿司匹林者的痛風患者,大可不必停藥或換藥 。
手術并不能根治痛風石
痛風石是尿酸超過其飽和度而析出的白色晶體,好發于關節伸側、肌腱和骨突表面 。通過服用降尿酸藥物、保持尿酸 < 300 μmol / L,可以減少痛風石 。
但手術并不能從根本上解決問題,如果尿酸水平居高不下,痛風石切除后還會復發,而且手術切口難以愈合,易誘發感染 。所以,除非痛風石巨大,或影響關節功能、壓迫神經,一般不主張通過手術切除 。

文章插圖
尿酸高可以吃五子衍宗丸嗎可以吃,但對尿酸高的治療起不到作用 。請服降酸藥物控制,最好中醫調理身體,提高身體免疫機制 。
平時少吃高嘌呤食物(粗茶淡飯即可),每天堅持適當運動,多喝水,不要熬夜或者太累 。五子衍宗丸是一種補腎陰的藥,對恢復卵巢功能有好處
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