人為什么會患高血壓為什么會患上高血壓 _生活百科

人為什么會得高血壓？血壓調控機制
多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高。這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高。可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內排出鈉鹽和水分，體內血容量增加，導致血壓增高。
相反，如果心臟泵血能力受限、血管擴張或過多的體液丟失，都可導致血壓下降。這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經系統(神經系統中自動地調節身體許多功能的部分)的變化來調控。
【最新研究進展】沙旭東在研究肥胖者高血壓的發病機理時提出:肥胖者因體重的迅速增加,一方面血管床面積迅速擴大,血液循環戰線拉長；再者，血脂也普遍有不同程度的升高，血液粘稠度加大，血液的通透性降低，致使血流阻力增大，最終導致原有的血壓值水平已不能正常供給頭部及末梢循環。一旦這種狀況打破人體正常血液供求平衡臨界點后,神經系統就會把這一信號反饋至腦垂體,觸發人體的自我調節系統功能啟動。腦部分管該環節調節功能部分隨即發出綜合指令:調整腎上腺素分泌水平... 增加心臟的輸出功率--升高血壓,以達到人體正常的血氧的供求平衡. 這就是肥胖者高血壓的基本成因. 基于這種觀點,對于后天性高血壓，吃降壓藥是一種被動消極的防守，某種意義上說是不可取的，最積極有效的治療就是減肥！而最提倡的有利于病情改善和徹底康復的減肥方法就是:①在保證基本營養攝入的前提下控制飲食;②在循序漸進的前提下加強運動和鍛煉,并且長期堅持下去。需要指出的是，我們提倡更多的戶外運動,盡可能的多曬太陽. 摘自:
血壓增高和降低：
自然情況下，人的一生中，血壓是變化的，嬰兒和兒童的血壓比成人低。活動對血壓也有影響，運動時，血壓較高，而休息時血壓較低。在每一天中，血壓也不一樣，早晨血壓最高而睡眠時血壓最低。
在軀體對外來威脅的反應(戰斗或退卻反應)中，交感神經系統(自主神經系統的一部分)可以暫時使血壓升高。交感神經系統能增加心臟收縮的頻率和力量，也能使全身大多數動脈收縮，但對有些特定區域的動脈有擴張效應，如骨骼肌，需要增加血液供應。另外，交感神經系統還能減少腎臟排出鈉鹽和水分，以增加血容量。交感神經系統還能釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，這些激素能刺激心臟和血管。
腎臟對血壓的控制通過幾個途徑來實現。如果血壓升高，腎臟將增加對鈉鹽和水分的排出，從而降低血容量使血壓恢復到正常。相反，如果血壓降低，腎臟將減少對鈉鹽和水分的排出，從而增加血容量使血壓回升到正常水平。腎臟也通過分泌一種稱為腎素的酶來升高血壓；腎素觸發產生一種稱為血管緊張素的激素，血管緊張素又觸發釋放一種稱為醛固酮的激素，醛固酮可導致體內水和鈉鹽潴留。
由于腎臟在血壓的控制中有重要作用，許多腎臟疾病和異常都可以導致高血壓。如供應一側腎的動脈狹窄(腎動脈狹窄)可以引起高血壓。一側或雙側腎臟的各種類型炎性病變或損傷也能導致高血壓。
任何原因引起的血壓升高都將啟動代償機制進行調控，以期使血壓回復正常。因此當心臟泵血的增加使血壓升高時，引起血管的擴張和腎臟排出鈉鹽和水分增加，使血壓降低。然而，動脈粥樣硬化使動脈壁硬化，從而妨礙通過血管擴張來使血壓回復到正常，動脈粥樣硬化對腎臟的損害也使腎臟排出鈉鹽和水分的能力下降，這些因素都導致血壓升高。一、一般治療
注意勞逸結合，保持足夠的睡眠，參加力所能及的工作、體力勞動和體育鍛煉。注意飲食調節，以低鹽、低動物脂肪飲食為宜，并避免進富含膽固醇的食物。肥胖者適當控制食量和總熱量，適當減輕體重，不吸煙。
服用少量鎮靜劑可減輕精神緊張和部分癥狀，可選用：安定、溴化鉀、苯巴比妥、利眠寧等。
二、降壓藥物治療
根據病情合理使用降壓藥物，使血壓維持在正常或接近正常水平，對減輕癥狀，延緩病情進展以及防止腦血管意外、心力衰竭和腎功能衰竭等并發癥都有作用。降壓藥物種類很多，各有其特點，目前趨向于作用持久，服用次數減少的長效制劑或劑型，以方便病人服用。常用的降壓藥物有：
1 利尿降壓劑：氫氯噻嗪、環戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。
2 中樞神經和交感神經抑制劑：利血平、降壓靈、鹽酸可樂定。
3 腎上腺素能受體組滯劑：β阻滯劑如心得安、氨酰心安、和美多心安等；α阻滯劑如苯芐胺、α+β阻滯劑如柳氨芐心安。
4 酶抑制劑如血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利、依那普利等。
5 鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等。
6 血管擴張劑如肼苯噠嗪、長壓定、哌唑嗪、呱氰啶等。
7 神經節和節后交感神經抑制劑如呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。
8 5-羥色胺受體拮抗劑如酮色林等。
9 復方制劑如復方降壓片、復方羅布麻片、安達血平片等。
降壓藥物選用的原則是：
①應用降壓藥物治療原發性高血壓需長期服藥。因此，宜選用降壓作用溫和、緩慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降壓藥（如氫氯噻嗪、利血平、復方降壓片等）作為基礎降壓藥，再按不同病期選用其他降壓藥物。
②用降壓藥一般從小劑量開始，逐漸增加劑量，達到降壓目的后，可改用維持量以鞏固療效，盡可能用最小的維持量以減少副作用。
③使用可引起明顯直立位低血壓的降壓藥物時，宜向病人說明，從坐為起立或從平臥位起立時，動作應盡量緩慢，特別是夜間起床小便時更要注意，以免血壓突然降低引起昏厥而發生意外。
④緩進型第一期病人，癥狀不明顯，一般治療（包括鎮靜劑）即能奏效，可不必應用降壓藥物，必要時用少量作用溫和的降壓藥如利尿劑、蘿芙木類或復方降壓片即可。第二期病人多需采用兩種或兩種以上的降壓藥治療，如利血平、肼屈嗪和利尿藥合用或再選加酶抑制劑、節后交感神經抑制劑、神經節阻滯劑或腎上腺素受體阻滯劑等。第三期病人多需用降壓作用強的藥物如節后交感神經抑制劑、神經節阻滯劑，如鹽酸可樂定、長壓定等治療。
⑤臨床上常聯合應用幾種降壓藥物治療，其優點是：藥物的協同作用可提高療效；幾種藥物共同發揮作用，可減少各藥的單劑量；減少每種藥物的副作用，或使一些副作用互相抵消；使血壓下降較為平穩。最常用的聯合是利尿劑和其他降壓藥合用，利尿劑既可增強多種降壓藥療效，又可減輕引起浮腫的副作用；利血平和肼屈嗪，β受體阻滯劑和米諾地爾合用時，各自減慢和增快心率的副作用互相抵消。
⑥急進型高血壓病的治療措施和緩進型第三期相仿。如血壓持續不降可考慮用冬眠療法；如出現腎功能衰竭，則降壓藥物以選用甲基多巴、肼屈嗪、米諾地爾、可樂定為妥，血壓下降不宜太顯著，以免腎血流量減少加重腎功能衰竭。
⑦對血壓顯著增高已多年的病人，不宜使血壓下降過快、過多，病人往往因不能適應較低或正常水平的血壓而感不適，且有導致腦、心、腎血液供應不足而引起腦血管意外、冠狀動脈血栓形成、腎功能不全等可能。發生高血壓危象或高血壓腦病時要采用緊急降壓措施。
近年來多選用鈣離子拮抗劑作為首選藥，尤其對伴有冠心病心絞痛者尤為適宜，對有傳導阻滯、心動過緩者亦甚安全；亦可選用酶抑制劑，對伴有心功能欠佳者更好，對血壓過高上述兩藥可同時應用；對有心動過速者可選用β受體阻滯劑，尤其對心肌梗死后伴有高血壓、心動過速或過早搏動可能有預防猝死的作用；對持久血壓不易下降者有時需上述三藥同時應用，但應從小劑量開始，并經常隨訪血壓。近年研究證明，硝苯地平與卡托普利有逆轉高血壓引起的左心室肥厚的作用，故特別適合高血壓合并心臟病患者。
三、康復治療
臨床治療和康復醫療相結合，可更好地降低血壓，減輕癥狀，穩定療效，同時可減少藥物用量。康復醫療還有助于改善心血管功能及血脂代謝，防治血管硬化，減少腦、心、腎并發癥。康復醫療的作用途徑有功能調整與鍛煉兩個方面。具體方法有：
1 氣功療法：以松靜功為主，其要領是“體松、心靜、氣沉” 。體質較佳者可練站樁功，較差者以坐位練功。
2 太極拳：為低強度持續性運動，可擴張周圍血管，給心臟以溫和的鍛煉。太極拳動中取靜，要求肌肉放松，“氣沉丹田”，有類似氣功的作用。
3 步行：在良好環境下散步或以常速步行15-30分鐘，有助于降壓及改善心血管和代謝功能。
4 醫療體操：練習太極拳有困難者可教以舒展放松，配合呼吸的體操，可采用太極拳的模擬動作，分節進行。
5 按摩或自我按摩：按揉風池、太陽及耳穴，抹額及掐內關、神門、合谷、足三里，可助降壓和消除癥狀。
6 理療：某些藥物的離子導入、脈沖超短波或短波治療及磁療都可用來作為鎮靜及降壓的輔助治療。
四、迅速降壓措施
治療高血壓危象和高血壓腦病時需迅速降壓，可用靜脈注射或滴注給藥措施。
高血壓有很多原因引起,有遺傳,飲食.精神.體重等原因引起的

文章插圖
什么原因引起高血壓？高血壓病因不明，與發病有關的因素有（1）年齡：發病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高。（2）食鹽：攝入食鹽多者，高血壓發病率高，有認為食鹽＜2g/日，幾乎不發生高血壓；3－4g／日，高血壓發病率3％，4－15g／日，發病率15％，＞20g/日發病率30％。（3）體重：肥胖者發病率高。（4）遺傳：大約半數高血壓患者有家族史。（5）環境與職業：有噪音的工作環境，過度緊張的腦力勞動均易發生高血壓，城市中的高壓發病率高于農村。
高血壓病的發病機制目前還不完全清楚，一般認為，其發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加，血壓升高，而小動脈痙攣的發生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調的結果。各種外界或內在不良刺激，長期反復地作用于大腦皮層，可使皮層和皮層下中樞互相調節作用失調，引起丘腦下部血管運動中樞的調節障礙，表現為交感神經興奮性增高，兒茶酚胺類物質分泌增多，結果引起全身小動脈痙攣，使血管外周阻力加大，心縮力量增強，以致血壓升高。小動脈長時間痙攣，導致臟器缺血。當腎臟缺血時，腎小球旁細胞分泌腎素增多。腎素是一種水解蛋白酶，它能使存在于血漿中的血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，后者在轉換酶的作用下，轉化為血管緊張素Ⅱ，又轉化為血管緊張素Ⅲ 。其中血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小動脈痙攣加重，并能刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加，從而促進腎小管對鈉和水的重吸收，增加血容量及鈉的潴留，又可使血管對加壓物質的敏感性增加，使小動脈更易痙攣。
此外，丘腦下部的興奮，還可通過腦垂體后葉分泌加壓抗利尿激素和促腎上腺皮質激素，直接作用于血管，引起血管收縮以及使腎上腺素分泌醛固酮增多，進一步促使血壓升高。
根據統計資料分析，下列因素可能與高血壓的發生有關。
(1)年齡與性別高血壓病的發病率隨年齡增加而升高。據國內資料，40歲以下的發病率平均為3.4%，40～49歲為10.2%，50～59歲為17.2%，60歲以上為24.1% 。男性高血壓病患病率6.96%，女性為8.4%，女性高于男性。一般來說，在35歲以前男性患病率略高于女性，35歲以后則女性高于男性，這可能與女性的妊娠與更年期內分泌變化有關。
(2)勞動性質不同的職業人員，高血壓病的發病率有很大差別。有關資料顯示，腦力勞動為主者發病率達7.78%，體力勞動者達4.68%，而從事神經緊張度高的職業如司機、售票員，其高血壓病患病率高達11.3%左右。
(3)肥胖或超重許多流行病學資料都說明肥胖者患高血壓的機會比正常人高2～4倍，減輕體重血壓往往會隨著下降。若體重超過標準體重15%，應考慮減肥。
(4)妊娠高血壓史女性高血壓病患者常有妊娠高血壓史。據國內報道，有人統計440人中有妊娠高血壓病史者為172人，發病率為39.06% 。
(5)遺傳許多資料說明高血壓病與遺傳有一定關系。
(6)飲食、嗜好有關資料表明，飲食性質與高血壓病的發病有一定關系。進食肉類食品較多的人，其發病率較高，如不吃肉的48人，偶吃肉的458人，常吃肉的556人，其發病人數分別占總發病人數的4.6%、43.5%、52.9% 。而飲酒、吸煙等嗜好與高血壓病發病率的關系各地報告不太一致。
(7)食鈉鹽過多食鹽量過多易引起高血壓病，國內外有較多報道。研究人員發現，北極的愛斯基摩人與太平洋一些島上的土著居民，很少吃鹽，幾乎找不到高血壓病人。我國涼山彝族食鹽量也較少，高血壓患病率是全國最低的，而西藏拉薩的藏族因有飲鹽茶的生活習慣，高血壓患病率在全國最高；我國北方居民食鹽量多于南方，因此高血壓患病率也顯著高于南方。
(8)藥物女用避孕藥、激素(強的松、地塞米松)、消炎止痛藥如消炎痛以及中藥麻黃、甘草等均有升壓作用，因此高血壓病患者在應用上述藥物時要注意。
【人為什么會患高血壓為什么會患上高血壓】高居死亡率首位的心血管疾病，給人類帶來了可怕的的災難。因此世界衛生組織宣布，與心血管病作斗爭是當前“頭號社會問題” 。高血壓主要是精神過度緊張引起的。現代人處于更加緊張的生活環境之中，休息和睡眠時間越來越少，而站、坐、走等與直立姿態有關的積極工作時間延長了。這就意味著：直立時的重力作用對機體影響的時間大力增加了。引起高血壓的原因從進化論的觀點看，在這短短的幾十年或一、二百年時間中，人類心血管系統的進化速度還來不及發生適應性變化，因而很容易患上高血壓病。但是近幾年來，許多研究者向這個傳統的觀點提出了挑戰。他們在研究緊張對動物和人的心血管系統的影響時發現，緊張只不過在某段時間提高血壓，但是并未引起心血管的特性發生質變，當然也不能使血壓持久開局。那么高血壓病的根源何在呢？由于地球重力場的作用，液體總是從上方流到下方。而在動物體內，由于心臟和其他調節器官的作用，血液可以逆行于重力方向，從而保證身體各部分，首先是腦部獲得充分的血液供給。人躺臥時，心臟每分鐘噴出的血量可達5升左右。而從水平狀態轉變成直立狀態時，79%的血量位于心臟下方，這使得血液返回到心臟發生了困難。因此心臟噴血量減少30一40%，降低到每分鐘只有2.5-3升。當心臟噴出的血量小于血管容量時，動脈壓力就會下降(低血壓)，使供給頭部的血量不足，嚴重的還有意識喪失的危險。為了彌補心臟噴血量下降，神經系統和激素系統會促使血管收縮、變窄，迫使動脈系統的容量減少，從而使心臟噴出的血量和動脈容量之間恢復平衡。同時，增加動脈血壓，使向頭部和其他器官的正常供血獲得保證。四足類動物有70%血液位于心臟的上方，血液很容易回流到心臟去，不需要依靠血管收縮提高血壓，所以也就避免了患高血壓病的厄運。

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