糖尿病高血壓為什么不能攻克糖尿病高血壓為什么 _生活百科

糖尿病和高血壓是怎么形成的？為什么會有得這種病？該注意什么？一、臨床流行
【糖尿病高血壓為什么不能攻克糖尿病高血壓為什么】病學糖尿病高血壓研究(HDS)發現，在45歲左右的2型糖尿病患者中40％伴有高血壓，而在75歲左右的患者中高血壓患病率更上升至 60％，UKPDS發現新診斷的2型糖尿病38％合并高血壓。
高血壓和高血糖、脂代謝紊亂、吸煙等均是心血管發病率和死亡率的主要危險因素。在糖尿病人群中，高血壓的存在加重了心血管病變的危險性，被稱為雙重危臉因素(double risks) 。研究表明，與正常人群相比，糖尿病患者心血管病變危險性是前者的2倍，而在同時存在高血壓的病人中則增加至4倍，心血管急性事件的發生率也明顯增加。HDS接近5年的，隨訪發現：在2型糖尿病合并高血壓的患者中中風的危險性增加2倍，急性心梗的危險性增加1倍。此外，大量的臨床研究提示高血壓合并糖尿病也是微血管病變發生的重要因素。高血壓常加速糖尿病腎臟病變的，發生和發展，使腎小球濾過率進行性下降，兩者之間形成惡性循環。在有微量蛋白尿的糖尿病病人中，血壓每年上升幅度為3～4mmHg，而非糖尿病者僅為 ImmHg 。許多研究也證實對伴高血壓的糖尿病患者進行早期降壓治療可降低尿白蛋白排泄率，延緩腎臟病變進展。高血壓在早期即導致微血管壓力增加，這是高血壓導致微血管病變最關鍵的始動機制。微血管壓力的增加進一步導致毛細血管內皮細胞損傷，血管外基質蛋白合成增多及微血管系統的硬化，其中包括典型的基底層的增厚，并進而使血管舒張功能受限。此外，在2型糖尿病和糖耐量異常情況下，微血管自身調節能力的缺陷也加重了微血管病變的發生。高血壓也是糖尿病視網膜病變的一個獨立危險因素。合并有高血壓的糖尿病患者較無哥血壓的糖尿病者視網膜病發生的危險性更高。研究發現收縮壓增高與滲出，出血等視網膜病變顯著相關。
高血壓與糖尿病大血管病變及微血管病變的密切關系在許多臨床干子與試驗中也得到證實。對糖尿病合并高血壓者嚴格控制血壓可明顯減少心血管事件和微血管病變的發生率。UKPDS結果，嚴格控制血壓組較一般控制組糖尿病相關的任何終點減少24％(P= 0．0046)；腦卒中，心肌梗塞、心哀等心血管事件分別降低44％(P=0．013)、21％和56％(P= 0．0043)；微血管病變發生危險性降低37％(P =0．0092) 。隨訪6年后，蛋白尿出現的危險性降低29％，隨訪7．5年后，發生視網膜病變的危險性降低34％(P=0．004）9年后雙眼視力惡化的危險性降低47％(P=0．004) 。
二、病因和發病機理
糖尿病合并高血壓的病因及發病機理尚未完全闡明。在1型糖尿病，高血壓的形成與糖尿病腎病的發生和進展有關。而2型糖尿病高血壓機制則更為復雜，可能和以下幾方面有關：
1．遺傳因素研究已證實，胰島累抵抗和 2型糖尿病均為多基因遺傳疾病。高血壓在糖尿病人群中高發的現象表明高血壓與2型糖尿病、胰島素抵抗可能有著某些共同的遺傳基礎。高血壓患者常有陽性家庭史，也提示其發病具有遺傳背景。目前有一些研究對與2型糖尿病合并高血壓發病可能有關的遺傳缺陷進行了探討。這些研究所涉及的遺傳位點包括：①血管腎張素轉換酶(ACE)基因。多項研究證實 ACE基因I／D多態性與糖尿病腎病相關：D／D基因型與冠心病、心肌梗塞、糖尿病
及非糖尿病腎臟病變均顯著相關，但尚未發現與糖尿病人群并發高血壓有明顯關系。②腎素血管緊張素系統遺傳缺陷。早期有研究認為血管緊張素原 (AGT)基因M235T位點多態性與糖尿病合并高血壓發生有關。但另一些研究對AGT基因 M235T和T174M位點及血管緊張素-Ⅱ1型受體(Ail)基因A1166C位點進行多態性檢測，均未發現與2型糖尿病合并高血壓的顯著相關。對我國人群2型糖尿病、高血壓、冠心病患者腎素(REN)基因的一個四核苷酸(ACAG)串列重復序列進行多態標記研究也未發現腎素基因與糖尿病、高血壓的相關性。③胰島素受體基因。胰島素受體基因已證實與胰島素抵抗明顯相關。從胰島素抵抗常與高血壓存在家族集聚性事實可推測胰島素受體變異可能與高血壓發生有關。對高加索人群的研究表明在胰島素受體第9內含子的一個插入／缺失多態位點與原發性高血壓顯著相關。對日本人群的調查顯示外顯于3的多態性與高血壓有較弱的相關性，微衛星DNA技術證實內含子2與高血壓無關。胰島素受體基因多態性譜還與有高血壓家庭吏的2型糖尿病患者腎臟病變有相關性。在中國人群中，胰島素受體基因與高血壓的關系也得到證實。此外，胰島素受體基因功能的失調也是高血壓發生的一個因素。在自發性高血壓的小鼠中發現為適應NaCI的負荷，胰島素受體基因的表達出現下調，這可能與增強子的作用有關。④β3-腎上腺素能受體基因。β3-腎上腺素能受體通過增加脂解和能量分解對能量平衡起著調節作用，其異常與胰島素抵抗綜合征可能有關。一些研究發現其基因Trp64Arg多態性與肥胖和2型糖尿病相關。但在其他一些研究中未能發現β3-腎上腺素能受體與2型糖尿病或糖尿病合并高血壓的顯著相關。⑤其他基因位點：如糖元合成酶(GSY)基因、葡萄糖轉運于-4(GLU-T4)基因以及脂蛋白脂酶(LPL)基因等，一項研究認為GSY基因XbaI位點A2等位基因可能與伴糖尿病家庭史的高血壓有關，但未在其他研究中得到證實。另一項研究發現在有糖尿病家庭史的高血壓患者中，LPL基因附近的幾個位點(D8S261、D8S282、 D8S13、NEEP)與收縮期血壓水平有明顯相關。
此外，與遺傳相關者還表現在糖尿病伴高血壓具有明顯的種族差異性：如美國非西班牙裔黑人及西班牙裔美國人糖尿病合并高血壓者較非西班牙裔白種人分別高2．6倍及1．6倍。
2．胰島素抵抗眾多流行病學研究提示胰島素抵抗是2型糖尿病并發高血壓的一個發病因素，尤其在肥胖的患者中更為明顯。臨床觀察到在合并高血壓的糖尿病人群中50％具有不同程度的胰島素抵抗。這些病人以腹型性肥胖、高血糖、高血壓、血清HDL-C水平降低和總膽固醇水平增加、高胰島素血癥為共同的臨床特征。高胰島素血癥可以抑制腎小管遠端 Na 的排出導致體內Na 潴留，血容量增加，血管壓力增大；肥胖和高胰島素血癥也可使交感神經活性增強，血中兒茶酚胺含量增加，血管調節功能失凋，此外，高胰島素血癥及高甘油三酯血癥可導致血管收縮物質如內皮素-1(ET-1)合成及釋放增多，脂肪細胞但可分泌一些血管收縮蛋白如血管緊張素等。胰淀素 (Amylin)是與胰島素一同分泌的胰島β細胞激素。咦島素抵抗時高胰島素血癥同時伴有 Amylin分泌增多，Amylin可以通過與中樞神經系統和腎臟中相應受體結合并刺激腎素分泌，激活腎素-血管緊張累-醛固酮系統。動物試驗也證實Amylin在2型糖尿病合并高血壓的發生機制中起了中樞性作用。此外，由胰島素誘導的內皮細胞依賴性血管舒張效應減弱，上述異常使血管舒縮功能損傷，血管收縮，血壓升高。動物實驗也證實高胰島素血癥可以通過升高ET-I濃度導致高血壓發生。但也有一些研究認為高血壓的發生與胰島素抵抗無明顯關系。甚至在一些對狗和人進行的試驗中還發現胰島素可通過其舒張血管效應降低血壓；慢性高胰島素血癥也不致產生高血壓：因此，胰島素抵抗與高血壓發生的關系尚需要更多的長時間的研究進一步確定。
3．環境因素膳食總熱量及脂肪攝入過多，缺少體力活動而致肥胖是糖尿病合并高血壓的危險因素，吸煙亦為高發因素。此外，高鹽飲食也可促進其發病。
4．動脈硬化已如前述，2型糖尿病常伴育血脂異常：血LDI-C及VLDL-C增高， HDL-C降低和TG升高。這種血脂異常有利于動脈粥樣硬化的發生發展，稱為“致粥樣脂相”(arherogeni lipid profile)，加之長期慢性高血糖癥所致血管長
壽蛋白質及脂質的氧化、糖基化和應激作用更加速了粥樣比的發展。研究表明，搪尿病者的動脈粥樣硬化的發生較非糖尿病者大大提早。
除動脈粥樣化外，塘尿病動脈尚可發生纖維硬化。它與粥洋化改變均可使動脈壁增厚，管腔狹窄。同時血管彈性降低，順應牲減低。兩者均致高血壓發生上特別易致單純收縮期血壓增高，而舒張血壓正常，甚或降低而致脈壓增大。據報告，動脈順應性降低35％，收縮壓可升高25％。單純性收縮期高血壓的臨床重要性已日益受到重視。如同收縮壓與舒張壓同時斗高者一樣，2型糖尿病伴單純收縮期高血壓對，其心、腦血管事件發生危險性亦較正常血壓者倍增

文章插圖
為什么糖尿病患者易發高血壓？很實用的資料，我前一段由于休息不好，血壓持續升高，最高達170/110，現在130-140/80-90之間

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