膠州市人民醫院--王曉燕，趙而玉
2021年10月，中國醫師協會檢驗分會心血管專家委員會組織撰寫的《心肌肌鈣蛋白實驗室檢測與臨床應用中國專家共識》正式刊出。共識介紹，心肌肌鈣蛋白（cTn）的臨床應用從根本上改變了急性冠脈綜合征（ACS）診斷、預后判斷、治療和危險分層的格局，其對急性心肌梗死（AMI）的診斷被相關國際指南列為Ｉ級a類推薦。但在實際工作中，cTn的檢測受到多種內外源性干擾因素的影響，而且部分非冠狀動脈缺血事件也會引起肌鈣蛋白的顯著升高，因而由此引發的臨床困惑時有發生。
案例簡介
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肌鈣蛋白I（cTnI）檢測
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肌鈣蛋白I（cTnI）異常升高，結果：70.64ng/ml，檢測參數如下：
分析處理及思維導圖
雖然患者副診斷有動脈粥樣硬化性心臟病和主動脈夾層，但與臨床溝通中，并未出現ACS相關臨床癥狀，cTnI如此之高，實驗室首先要進行假陽性的排除和其他檢測系統的比對。參考試劑說明書：
【 蛛網膜下腔出血|肌鈣蛋白I(cTnI)如此之高，竟是因為腦血管意外？】
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思維導圖
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標本處理
更換檢測系統（拜明化學發光檢測平臺），cTnI結果也是明顯升高。
確定了cTnI結果的真陽性，與臨床溝通，通過會診排除了急性心梗的可能。
患者cTnI如此之高，卻沒有明顯的急性冠脈綜合征表現，難道主要是因為腦血管意外嗎？
資料查閱
研究表明，急性腦梗死后心肌標志物升高的機制，可能為：① 神經源性增高：大腦中動脈區域的梗死有更高的兒茶酚胺水平，提示這個區域的梗死更易發生交感活化及兒茶酚胺水平升高，繼之導致心臟損傷［1］。② 心源性增高，患者的年齡越老，心臟基礎疾病的概率就會越高，而且有時心臟癥狀不典型，有時不易辨認究竟是腦梗死本身還是心臟基礎疾病引起的心肌標志物升高。
腦血管意外中的急性非創傷性腦出血（ICH）患者，cTnI增高與患者是否合并蛛網膜下腔出血、累及島葉相關區以及腦出血量顯著正相關，年齡、島葉相關區出血是cTnI增高的獨立影響因素［2］。機制為大腦中島葉是心血管調節中樞位置，島葉卒中可能更容易起心肌損傷和心電活動異常。由于臨床單純島葉出血并不多見，但與其位置毗鄰的區域如額葉、顳葉、頂葉出血水腫也壓迫島葉，對島葉功能產生潛在影響。蛛網膜下腔出血導致的心肌損傷報道較多，可能與交感神經過度激活有關。
另有研究顯示，小兒病毒性腦炎患兒的cTnI水平明顯升高，而且急性期水平要高于緩解期。同時發現，cTnI水平與病情嚴重程度呈正相關［3］。這與小兒病毒性腦炎患兒機體供氧不足時，導致過氧化物及酸性代謝產物等堆積，損傷心肌細胞膜，提升了細胞的通透性，造成cTnI進入血液，促使cTnI檢測升高。
中醫來講，腦血管和心血管疾病，存在空間、時間和直接的相互作用。心臟疾病可誘發缺血性腦卒中，缺血性腦事件可導致心臟功能紊亂，腦心相互作用，剪不斷、理不亂。
參考文獻：
［1］李樂燕，王建國等．老年急性腦梗死患者心電圖和心肌標志物變化與預后的關系［J］．心血管康復醫學雜志，2014，6（23）：262-265．
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