檢測|病情反復、治療效果不佳,老年肺炎診療該如何突破?( 二 )


肺泡灌洗液流式巨噬細胞62.4% , 淋巴細胞13.2% , 中性粒細胞24.2% , 嗜酸性粒細胞0.15% 。 ROSE提示炎性改變 。 患者予莫西沙星抗感染72h , 體溫控制欠佳 , 熱峰37.8℃ , 譫妄較前稍好轉 。
治療似乎陷入了困境 。 我們開始反思治療效果欠佳的原因:

  • 患者有其他潛在免疫抑制的因素?糖尿病血糖控制欠佳?出現了感染相關并發癥?
  • 抗生素未覆蓋致病原?
  • 社區獲得性肺炎診斷不成立?
我們又進一步完善了腫瘤標記物檢查 , 免疫+風濕抗體檢測除外腫瘤及結締組織病相關間質性肺病 , 加強控制血糖治療 。 此時肺泡灌洗液mNGS結果回報鸚鵡熱衣原體序列數1003 , 單純皰疹病毒序列數28 , 人類皰疹病毒4型序列數1;肺組織mNGS:靈長類紅細胞細小病毒1型序列數1 , 鸚鵡熱衣原體序列數6 。
此時終于真相大白 ,致病病原體為鸚鵡熱衣原體 。 治療調整為莫西沙星聯合多西環素抗感染治療 , 體溫恢復正常 , 未再出現譫妄 , 逐漸出現咳嗽、咳痰 , 炎癥指標及肝功能好轉 。 復查胸部CT較2020-10-28胸部CT比較右下肺實變影較前好轉 , 左肺下葉新見實變影 , 雙側胸腔積液較前減少 。
檢測|病情反復、治療效果不佳,老年肺炎診療該如何突破?
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圖2 2020-11-5胸部CT
病例討論
社區獲得性肺炎老年人發病率約是青年人的10倍 , 近50%以上的肺炎患者是65歲以上的老年人 。 且老年人肺部感染病死率高 , 達16.2% , 是非老年人肺炎的3-5倍[1] 。
老年人社區獲得性肺炎的臨床癥狀不典型 , 起病隱匿 , 缺乏發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等典型癥狀 。 許多患者只是身體感覺不適或者原有慢性疾病加重 。 越是虛弱的老年人 , 呼吸道癥狀往往越不明顯 , 呼吸系統外的其它癥狀越明顯 。 所以容易漏診、誤診 。 近半數以上患者呼吸道癥狀表現為呼吸頻率加快 , 或為惡心、嘔吐、食欲減低等消化道癥狀 , 而有些表現為意識障礙、表情遲鈍或心動過速[2] 。
老年人更易患社區獲得性肺炎 , 危險因素包括年齡、合并各種慢性基礎疾病、吞咽功能下降導致的誤吸、長期飲酒、吸煙、營養狀態差、腫瘤等 。
老年人社區獲得性肺炎最常見的致病菌仍是細菌 , 如肺炎鏈球菌 , 流感嗜血桿菌 , G-腸桿菌科細菌;非典型致病菌和病毒感染比較少見 。 對于有旅居史、水源接觸史 , 鳥類接觸史者 , 家庭聚集發病者需要關注非典型病原體(軍團菌、鸚鵡熱衣原體)[3] 。
鸚鵡熱衣原體是一種專性胞內寄生的革蘭氏陰性菌 , 通過感染禽類如鸚鵡、孔雀、雞、鴨、鴿等的組織、血液和糞便 , 再以接觸和吸入的方式感染人類 。 鸚鵡熱衣原體感染引起的疾病稱為鸚鵡熱 , 成人多見 , 兒童較少 , 潛伏期通常為5-14d , 臨床表現與軍團菌肺炎類似 , 易累及肺外器官 , 出現胃腸道、肝臟、心臟、腎臟、骨骼肌肉、中樞神經系統合并癥 。 典型癥狀為突然出現頭痛、不適、發熱、干咳、肌痛和呼吸困難 , 易合并肝炎、心內膜炎、關節炎、心肌炎、腦炎和角膜結膜炎 。
鸚鵡熱衣原體肺炎臨床表現常與軍團菌肺炎難以鑒別 , 主要依靠病原學診斷 。 傳統檢測方法包括血清特異性抗體及實時聚合酶鏈反應PCR 。 檢測急性期和恢復期的雙份血清抗體滴度增加4倍或以上 , 或IgM抗體滴度≥1:16具有診斷意義 。 但上述檢測方法大部分醫院及實驗室都未開展 , 可及性差 , 臨床對鸚鵡熱衣原體感染診斷困難 。
而隨著宏基因二代測序技術mNGS發展 , 不基于培養 , 直接從臨床標本中提取全部微生物的DNA進行測序 , 大大提高了對不典型病原體檢出率 。 快速、特異地鑒定出鸚鵡熱衣原體 , 可以明確診斷、縮短診斷時間、減少重癥肺炎發生率 , 為靶向抗菌治療提供有力證據[4] 。