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代謝性|代謝性炎癥：冠心病和糖尿新干預靶點！

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防治冠心病和糖尿病 ， 如何應用更好的干預措施起到一石二鳥的效果 ， 一直為人所思考 。 其中代謝性炎癥 ， 這一潛在干預靶點逐漸走入人們的視線 。
首都醫科大學宣武醫院尹春琳、夏經鋼等在本文介紹 ， 糖尿病致動脈粥樣硬化并發癥的發病機制中 ， 氧化應激和胰島素抵抗相關代謝紊亂是兩個重要方面 ， 二者相互作用導致更多的炎癥反應 ， 而冠心病是膽固醇代謝異常為“土壤”的慢性炎癥性疾病 。
肥胖及其伴隨的代謝障礙 ， 通常表現為胰島素抵抗和糖尿病 ， 也與脂肪組織富含炎癥細胞產生的促炎介質有關 ， 在機制上有助于解釋肥胖、胰島素抵抗和動脈粥樣硬化風險之間的聯系 。
【代謝性|代謝性炎癥：冠心病和糖尿新干預靶點！】阜外醫院李建軍也指出 ， “沒有膽固醇就沒有動脈粥樣硬化”這句話還有后半句——“沒有血管壁的炎癥 ， 也難以啟動動脈粥樣硬化” 。
這也是學界所談的“融合”理論的核心內容 ， 即膽固醇是動脈粥樣硬化的致病因子 ， 炎癥也是 ， 缺一不可 。
李建軍認為 ， 炎癥不僅可部分替代（supplant）或降級（demote）脂質危險因素 ， 而且炎癥反應尚可激活一系列的信號通路 ， 將脂類和其它傳統動脈粥樣硬化危險因素“融合”起來 ， 以及與免疫失常促進動脈粥樣硬化斑塊的形成 。
“融合”概念的提出也推動了臨床管理的思變 。 降低膽固醇與減輕炎癥反應 ， 被視為當今動脈粥樣硬化性疾病（ASCVD） 防治的二大基本策略 。
在臨床上 ， 近年來糖尿病相關防治指南推薦的改善心血管結局的藥物——胰高糖素樣肽1受體激動劑（GLP-1RA）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑 ， 也有一定的抗炎作用 。
GLP-1RA除了控制血糖以外 ， 還可以通過減少腰圍、體重指數和調脂等方式改善代謝指標可通過減輕氧化應激、炎癥反應和改善內皮功能等發揮額外的心血管保護作用 。
SGLT2抑制劑 ， 具有改善心臟功能、保護腎臟功能、抑制泡沫細胞形成和巨噬細胞浸潤、維持斑塊的穩定性、抑制斑塊進展等的作用 。
來源：
代謝性|代謝性炎癥：冠心病和糖尿新干預靶點！
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[2]李建軍. 血脂異常與動脈粥樣硬化關系的現代觀念. 中國循環雜志, 2022, 37: 212-214. DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2022.03.002.【】
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