【新機制|科研證實：老年癡呆癥或源于腦小膠質細胞糖代謝紊亂】日前 ， 國際著名期刊《CellMetabolism》發表我國軍事醫學研究院袁增強研究員課題組聯合北京大學孫露洋教授課題組關于老年癡呆發病新機制研究論文 。 該論文以大量實驗數據揭示了腦小膠質細胞代謝和表觀遺傳修飾相互調控在老年癡呆疾病（AD小鼠模型）病理進程中的作用與機理 ， 證實腦小膠質細胞糖代謝紊亂是老年癡呆癥發生發展的驅動因素 。
論文中的實驗顯示：老年癡呆疾病（AD小鼠模型）小膠質細胞糖酵解過度激活 ， 導致代謝產物乳酸在細胞內累積 ， 促使組蛋白乳酸化修飾異常升高 ， 而升高的組蛋白乳酸化修飾促進糖酵解相關基因轉錄激活 ， 進一步惡化小膠質細胞的糖代謝紊亂 ， 致使小膠質細胞穩態失衡及神經炎癥發生 ， 進而促進老年癡呆疾?。ˋD小鼠模型）的發生發展 。 論文同時介紹了老年癡呆癥病人腦組織尸檢標本具有老年癡呆疾病AD小鼠模型相似病理機制的科研發現 。
袁增強研究員的科研團隊自2003年起開展老年癡呆癥發病機制與防治策略研究 ， 曾于2019年在《ScienceAdvances》發表蘆丁鈉改善糖代謝可以干預老年癡呆發生發展的科研發現 。 這次與孫露洋教授課題組發表的研究成果 ， 進一步證實了通過靶向調控小膠質細胞的代謝穩態 ， 能夠恢復小膠質細胞的正常生理功能 ， 減輕神經炎癥發生 ， 進而緩解老年癡呆疾病病理進程 ， 為老年癡呆疾病防治藥物研發提供了重要理論基礎 。
老年癡呆疾病亦稱阿爾茨海默癥 ， 是嚴重危害人類健康的神經退行性疾病 ， 患者通常會出現記憶力衰退、學習能力降低 ， 并伴有情緒調節障礙以及運動能力喪失等癥狀 。 目前 ， 全球罹患老年癡呆疾病的人數超過4000萬人 ， 我國大約有900萬人 ， 隨著全球人口老齡化日益加劇 ， 老年癡呆疾病患者數量呈增多趨勢 ， 給家庭和社會帶來沉重負擔 ， 已經成為亟待解決的公共衛生問題 。 但長期以來由于致病機制不清 ， 臨床一直缺乏有效干預治療手段 。 袁增強和孫露洋課題組的研究成果給解決這一問題帶來希望 。 （劉楠）

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