從醫專生到三甲醫院學術帶頭人,他怎么做到的?( 二 )


半年的臨床高級訪問完成后 , 徐俊又一次面對人生的分岔口:到底是轉到腫瘤還是繼續從事神經病學?他決定從神經免疫角度嘗試探索認知障礙的診療新思路 。
“現在腫瘤免疫方向持續火熱 。 ”徐俊笑著說:“未來10-20年 , 認知障礙的神經免疫和代謝也會大熱 。 ”
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“解決老年癡呆意味著人類的平均壽命能延長30甚至50年 。 ”
徐俊做了一個很生動的比喻:老年癡呆就像桑樹一樣 , 桑樹地面部分只有兩三米 , 地下的根系有十幾米 。 老年癡呆是浮出地面的衰老 , 真正的有效措施是抗衰老 。 如果希望解決老年癡呆 , 就要從抗衰老思路去更早地干預和延緩大腦的衰老 , 才有望延長人類壽命 。
老年癡呆金字塔領域的基石是衰老 , 一體三面 , 另外兩面是腫瘤和免疫 。 “老年癡呆的驅動和免疫有關 , 已有研究發現新冠病毒會造成大腦出現阿爾茨海默病理樣的改變 。 ”
病毒性感染是導致老年癡呆推手之一 。 “免疫損傷、內環境紊亂都可能對大腦造成損害 。 阿爾茨海默病是腦衰老基礎上 , 一個相對獨特的臨床綜合征 。 近年來諸多病毒感染、腸腦軸、免疫代謝等研究加深拓寬了我們對阿爾茨海默病的認識 。 ”徐俊說 。
從1996年開始 , 徐俊一直在免疫-血管-代謝思路上研究認知障礙、做臨床轉化 , “這個方向剛開始階段備受質疑” 。 2000年左右 , 他撰寫的阿爾茨海默病的免疫治療相關論文經常被國內期刊拒稿 , 因為審稿專家不太接受免疫會介導阿爾茨海默病的發病 。 現在AD(阿爾茨海默病)的疾病修飾治療藥物研發 , 靶向Aβ或tau蛋白的免疫治療已經成為主流 。
“新天壇、新起點、新征程” , 2018年天壇醫院搬遷至新院區后 , 率先在國內建立研究型認知障礙專科病房 。 各類病因導致的認知障礙病例接踵而至 。
2019年 , 徐俊的門診來了一位68歲的患者 。 她在8年前出現面部、肢體不自主運動和睡眠障礙 , 近1年病情加重伴走路不穩 。 “首先考慮抗IgLON5相關腦炎收到病房里 。 ”徐俊說 , 認知損害合并特殊的睡眠障礙組合提示這種罕見病的可能 。
抗IgLON5相關腦病在國內由北京協和醫院神經科主任關鴻志團隊率先發現和報道 , 是新發現的、罕見的自身免疫性腦炎類型 。 當時全球抗IgLON5相關腦病不超過20例 , 國內僅出現了4例 。
徐俊強調 , 腦脊液一定要送到北京協和醫院的檢驗科做IgLON5抗體檢測 。 “老徐你一定做IgLON5檢測嗎?檢測費用很高 。 ”實驗室主任任海濤老師問道 。 “我覺得可能性挺大 。 ”按照常規把所有自免腦炎檢測做完都是陰性 , 只有IgLON5顯示強陽性 。
去年底 , 一位患者跑遍各大醫院 , 甚至送檢全外顯子基因也沒找出病因 。 找到徐俊后 , 他發現有兩個強提示信息:患者的家系里有兩個親人同樣患病 , 這是一種外顯率較高的遺傳病;第二 , 它表現為不經典的阿爾茨海默病 , 可以考慮額顳葉癡呆(FTD) 。
徐俊建議他們重新送檢 , 做全基因組檢測 。 過了一個月后報告顯示陰性 , 沒有發現問題 。 他把報告挨個看完 , 發現對方沒有查C9orf72 。 基因檢測機構表示 , 根據算法模型 , 不是這方面的問題 。
徐俊堅持 , 算法模型不靠譜 , 還是要檢測C9orf72 。 兩周后 , 他接到電話:“徐老師 , 你的判斷太神奇了 , C9orf72確實是陽性 。 ”
“你要有跨專科的能力 , 也要對臨床診斷有信心 , 這信心來自幾十年來持續的一線實踐 。 ”徐俊說 。
從個人的作用到平臺推動
“個人的作用是有限的 , 醫生的主觀能動性受到時間、平臺、合作網絡的限制 。 ”在徐俊看來 , 合適的平臺對醫生成長至關重要 。