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創傷性休克是什么意思 庫休克是什么意思

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休克是什么意思啊?休克是機體由于各種嚴重致病因素引起的急性有效循環血量不足導致的以神經-體液因子失調與急性循環障礙為臨床特征的臨床綜合征 。這些致病因素包括大出血、創傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等 。休克是臨床上常見的緊急情況 ， 應該抓緊時間進行救治 ， 在休克早期進行有效的干預 ， 控制引起休克的原發病因 ， 遏止病情發展 ， 有助于改善病人的預后 。

創傷性休克是什么意思 庫休克是什么意思

文章插圖
“休克”是什么意思？“休克”一詞 ， 是英語shock的音譯 ， 原意是沖擊、震動 。早在約250年前 ， 外科醫生把機體受到劇烈沖擊、震動后出的危重狀態稱為休克 。后來逐漸認識到 ， 除了沖擊震動之外 ， 還有很多極不類同的原因 ， 可以引起最終是一致的病理生理過程和臨床表現 ， 但還不能下一個十分確切的定義 。所以等到中國人來翻譯這個詞時 ， 覺得只有音譯最恰當了 。目前認識到的休克是：機體受到各種外來或內在的有害因素的強烈侵襲后 ， 迅速引起神經、內分泌、循環和代謝等一系列機能障礙 ， 尤其是有效循環血量絕對不足或相對不足 ， 使重要器官得不到足夠的血涂灌注而造成的綜合病癥 。休克的臨床表現有：血壓下降、心率加快、脈搏微弱、全身無力、皮膚潮冷、蒼白或紫紺、靜脈萎陷、尿量減少、煩燥不安、反應遲鈍、神志模糊、甚至昏迷 。休克可以分為六類： 1、低血容量性休克 全血或血槳流出血管或滲入體內組織間隙 ， 以及體內大量水和電解質的丟失 ， 造成血容量絕對 減少 。其中常見的為失血性休克 。2、心源性休克 由于急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、重型心律紊亂和急性循環障礙引起的循環血量減 少 。3、中毒性休克 由細菌毒素或蛇毒引起的血管收縮和血管擴張 。4、神經性休克 強烈的疼痛刺激、延髓麻醉或創傷 ， 使心搏出量不足或回心血量不足 。5、過敏性休克主要是藥物過敏 ， 使血管擴張 ， 要求有更多血涂參加循環 ， 毛細血管通透性增加（血管中血量 丟失） 。6、放射性休克 過量放射性照射后 ， 使微循環改變 ， 形成微血栓 ， 使有效循環血量降低 。這些不同類型休克 ， 突出的共通之點是循環系統功能紊亂 。循環系統的功能正常發揮 ， 取決于心臟機能、血容量及血管容積三個因素的協調 。當這三個因素中的一個或幾個出現異常 ， 就導致上述相應類型的休克 。循環系統功能系亂的具體表現不外乎：心臟博出血量不足 ， 回心血量不足 ， 血管中血量絕對不足或相對不足 ， 總之有效循環血量銳減和微循環內血液灌流量休克是指由于心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足,不能維持生命需要的一種狀態,通常都有低血壓和少尿.
休克可由于低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.于是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加.隨著休克的持續,臟器功能出現障礙,隨之以不可逆的細胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴重的腦,心或腎功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排量降低.
常見的原因為急性出血,見于損傷,消化性潰瘍,食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂.出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由于體液(而非血液)的償失增加(表204-1).發展到低血容量常需數個小時,且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由于血液濃縮).
低血容量性休克可由于液體攝入不足,導致脫水,常伴以液體償失的增加.通常是因為神經源性或體力不支,病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應.在住院病人,如果循環不足的早期癥狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現,而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量.
血管擴張性休克 血管擴張性休克是由于血管擴張所致的血管內容量相對不足.循環血容量正常,但心臟充盈不足.許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克),肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物.休克伴以細菌感染(菌血癥或敗血癥性休克---參見第156節)可部分由于內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用于周圍血管,從而減少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于對心排量減少的代償性血管收縮不足所致.如果血管阻力減低,心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低.當血壓低于體循環血壓的臨界點,生命器官的灌注將不足.繼發于冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化.
心源性休克 除了血管內容量不足以外,心排量相對或絕對減少可導致休克.其原因見表204-2.
癥狀和體征
癥狀和體征可由于休克本身或所屬疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,只有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,后者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高.
敗血癥性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節),病人常有發熱,發熱前伴有寒戰.心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒.因此早期癥狀可包括寒戰,溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆癥狀,早于低血壓出現前24小時或更早.有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現可不明顯.在晚期可出現體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血癥性休克的表現.
肺部并發癥常與休克并存或在休克時發生,不能忽略.低血容量后肺水腫通常是復蘇期間滴注液體過量引起,它可與肺炎混淆,后者由于未被認識的膿毒病或由于暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入.在敗血癥性休克,肺水腫通常由于肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致.該并發癥(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的.流體靜力學的肺水腫常并發于心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加.
休克是各種強烈致病因子作用于機體 ， 引起的急性循環衰竭 。其特點是微循環障礙 ， 重要臟器及組織灌溉不足 ， 和細胞功能代謝障礙 。
失血與失液、燒傷、創傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激
1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性
2、按休克的起始環節分類（正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面：足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等 ， 血容量減少導致靜脈回流不足 ， 心輸出量下降 ， 血壓下降 ， 由于減壓反射受抑制 ， 交感神經興奮 ， 外周血管收縮 ， 組織灌流量進一步減少 。
（2）血管源性休克休克時 ， 由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質的釋放 ， 造成血管張力低下 ， 加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附 ， 造成微循環血液瘀滯 ， 毛細血管開放數增加 ， 導致有效循環血量銳減 。
a、過敏性休克：屬于1型變態反應 。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合會 ， 引起組胺和緩激肽大量入血 ， 造成微動脈擴張 ， 微靜脈收縮 ， 微循環瘀血 ， 毛細血管通透性增加 。
b、感染性休克：（常伴敗血癥)
①高動力型休克：由于擴血管銀子作用大于縮血管因子 ， 引起高拍低阻的血流動力學特點 。
②低動力型休克
c、神經源性休克：由于麻醉或損傷和強烈的疼痛一直角桿縮血管功能 ， 引起一過性的血管擴張和血壓下降 ， 
此時微循環不一定明顯減少 ， 有人認為不屬于真正的休克 。（這句話不很明白 ， 抄來的 ， 有人可以請教嗎？）
3、心源性休克：發病中心環節時心輸出量迅速降低 ， 血壓可顯著下降 。（低動力型休克）
①低排高阻型：是因為血壓降低 ， 主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少 ， 反射性引起交感神經傳出沖動增多 ， 引起外周小動脈收縮 ， 使血壓能有一定程度的代償 。
②低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大 ， 心輸出量顯著降低 ， 血液瘀滯在心室 ， 使心事壁牽張感受器受牽拉 ， 反射性地抑制交感中樞 ， 使交感神經傳出沖動減少 ， 外周阻力降低 ， 引起血壓進一步減少 。
分期與發病機制
1、缺血缺氧期（代償期）
(1)微循環的變化：
①毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）
②真毛細血管網關閉
③微循環灌流減少（少灌少流）
④動－靜脈吻合支開放 ， 使微循環缺血缺氧更為明顯 。（灌少于流）
(2)、微循環障礙的機制
①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮 ， 使血中兒茶酚胺增多 。興奮機制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低 ， 減壓反射被抑制 ， 引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮 ， 兒茶酚胺大量釋放 ， 使小血管收縮 。
Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統興奮 ， 血管收縮往往比單純失血為甚 。
Ⅲ、敗血癥：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關 。休克時大量兒茶酚胺大量釋放 ， 既刺激α－受體 ， 造成皮膚、內臟血管明顯痙攣 ， 又刺激β－受體 ， 引起大量動靜脈短路開放 ， 構成微循環非營養性血流通道 ， 使器官微循環血液灌流銳減 。
②血管緊張素Ⅱ增多
③血管加壓素增多
④血銓素增多
⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質
(3)休克早期微循環變化的代償意義
① 自我輸血：休克時增加回心血量的“第一道防線” 。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮 ， 肝臟儲血庫收縮 ， 使回心血量迅速增加 ， 為心輸出量的增加提供了保障 。
②自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線” 。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感 ， 導致毛細血管前阻力比后阻力更大 ， 毛細血管中流體靜壓下降 ， 使組織液進入血管 。
③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一 ， 皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高 ， 對兒茶酚胺的敏感性較高 ， 收縮更甚 ， 而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變 ， 其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現數丈反應 ， 使心、腦血流增加 。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）
(1)微循環的變化：
①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯） ， 血管運動現象減弱
②真毛細血管網開放
③微循環灌多于流（多灌少流）
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集 ， 使微循環瘀血缺氧加劇
(2)、微循環障礙的機制
①乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧 ， 無氧酵解增強可使乳酸堆積 。在酸性環境中 ， 微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差 ， 而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯 ， 故引起多灌少流 。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力 ， 和收縮毛細血管后阻力 ， 加重微循環的瘀血狀態 。
③激肽增多
④腺苷增多
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素 。
(3)休克期微循環失代償的后果：①心輸出量的降低②動脈血壓急劇下降③心腦供血減少
3、休克晚期（不可逆轉期）
(1)微循環的變化
①毛細血管前后阻力均降低
②真毛細血管內血液瘀滯
③微循環麻痹 （不灌不流）
④廣泛的微血栓形成
(2)微循環障礙的機制：
①血液高凝狀態：由于微循環嚴重浴血 ， 毛細血管內壓及微血管通透性增加 ， 可使學江外滲而引起血粘滯度升高 ， 血液呈高凝狀態 。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發生 ， 不過此期更為明顯 。
②內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內毒素入血 ， 可使血管內皮細胞受損 ， 激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統 。
③外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量Ⅲ因子入學（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統 。
④血細胞受損：搶救休克時 ， 若輸血錯誤（>50ml） ， 由于紅細胞大量破壞 ， 釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC 。（還沒很有體會 ， 做個記號 。）
(3)微循環變化的后果：
②多器官功能衰竭
③全身炎癥反應綜合癥
重要器官功能衰竭
(1)急性腎功能衰竭——休克腎
①功能性腎功能衰竭：見于休克早期 ， 主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關 。因未發生腎小管壞死 ， 腎血流一旦恢復 ， 腎功能也容易逆轉 。
②器質性腎功能衰竭：見于修客氣 ， 尤其使休克晚期 ， 由于長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死 ， 即使腎血流恢復 ， 也較難在較短的實踐內恢復腎功能 。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）
發生機制：
①肺泡－毛細血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用 ， 可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高 ， 引起滲出性肺水腫 。
②肺泡表面火星物質減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損 ， 以致表面火星物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解 ， 結果是肺泡表面張力增高 ， 肺順應性降低引起肺不張 。
③肺內DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣 。
(3)心功能障礙（除外心源性）
發生機制：
①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短 ， 可使冠脈灌注減少 。
②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱 。
③心肌抑制因子抑制心肌收縮性 。
④心肌內DIC使心肌受損 。
⑤細菌毒素 ， 尤其內毒素可直接損壞心肌 。
(4)腦功能障礙
休克早期腦供血未明顯改變 ， 患者表現為煩躁不安；休克期因腦供血減少 ， 患者出現神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失 。
(5)胃腸道和肝功能障礙
①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成 ， 使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱 ， 消化功能明顯障礙；持續的缺血 ， 不僅可致胃粘膜糜爛而發生應激性潰瘍 ， 還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎癥反應綜合征 。
②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發生肝功能障礙 ， 由于不能將乳酸轉化為葡萄糖 ， 可加重酸中毒；尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞 ， 從而促進休克的發展 。
休克患者的監護
休克(shock)是指致病因素作用下有效循環血量急劇減少,全身組織和器官血液灌注不足,導致組織缺氧、微循環淤滯、器官功能障礙和細胞功能及代謝異常的一系列病理生理改變 。臨床主要表現為低血壓[收縮壓<11.97kPa(90mmHg)]、脈壓減小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色蒼白、脈搏細速、皮膚濕冷、肢端紫紺、淺表靜脈萎陷、尿量減少、煩躁不安、神志模糊甚至昏迷等 。
引起休克的原因很多 ， 按病因可將休克分為5類：心緣性休克、低血容量性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克 。病因分類有利于治療原發病 。
各種原因引起的休克雖然各有特點 ， 但最終導致的生理功能障礙大致相同 ， 有效循環血容量不足是主要因素 ， 心排血量下降是直接過程 ， 血管床的容積擴大、微循環淤血、器官功能障礙是最終結果 。
休克的分期
根據病理生理變化特點 ， 休克可分為3期 ， 既代償期、失代償期和不可逆期 。
一期（代償期）該期也就是休克早期 ， 表現為過度興奮、煩躁不安、意識清楚、面色及皮膚蒼白濕冷、口唇和甲床輕度紫紺、脈搏快而有力、血壓正?；蚱?、舒張壓稍升高、脈壓減小 。
二期（失代償期）該期也就是休克中期 ， 除早期表現外 ， 患者神志尚清楚 ， 表情淡漠 ， 全身無力 ， 反應遲鈍 ， 意識模糊 ， 脈搏細速 ， 收縮壓降至10.64kPa（80mmHg）以下 ， 脈壓<2.66kPa（20mmHg） ， 淺靜脈萎陷 ， 口渴 ， 尿量減少至20ml/h以下 。經過充分代償后不能維持血壓 ， 器官出現功能障礙 ， 代謝紊亂 ， 微循環淤血 。
三期（不可逆期）該期為休克晚期 ， 也就是器官功能衰竭期 。長期組織灌注不足導致細胞功能損害 ， 微循環及重要器官功能衰竭 。除中期表現繼續加重外 ， 患者呼吸急促 ， 極度紫紺 ， 意識障礙甚至昏迷 ， 收縮壓<7.89kPa（60mmHg） ， 甚至測不出 ， 無尿 。此外 ， 患者皮膚粘膜出現大片瘀斑 ， 上消化道出血 ， 腎臟出血（表現為血尿） ， 肺出血 ， 腎上腺出血后導致急性腎上腺功能衰竭 。發生多系統器官衰竭后 ， 患者出現急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、腦功能障礙等 。
休克是嚴重的臨床危重癥 ， 加強臨床監測可為搶救提供數字化依據 ， 從而更準確地判斷生理功能紊亂的程度 。它的臨床監測分為：
（一）觀察臨床表現
1. 精神狀態精神狀態能夠反應腦組織灌注情況 ?；颊呱裰镜驘┰?、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時出現暈厥 ， 常表示循環血量不足 ， 休克依然存在 。
2.肢體溫度、色澤肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況 。四肢溫暖、皮膚干燥 ， 輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓后迅速轉為紅潤 ， 表示外周循環已有改善 。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復紅潤緩慢 ， 表示末梢循環不良 ， 休克依然存在 。
3.脈搏休克時脈搏細速出現在血壓下降之前 。休克指數是臨床常用的觀察休克進程的指標 。休克指數是脈率與收縮壓之比 ， 休克指數為0.5 ， 一般表示無休克；1.0～1.5 ， 表示存在休克；在2以上 ， 表示休克嚴重 。
（二）血流動力學監測
1.血壓血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一 。休克早期 ， 劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常 ， 以后血壓逐漸下降 。收縮壓<11.97kPa（90mmHg） ， 脈壓<2.66kPa（20mmHg） ， 是休克存在的依據 。血壓回升 ， 脈壓增大 ， 表示休克轉好 。
2.心電監測心電改變顯示心臟的即時狀態 。在心臟功能正常的情況下 ， 血容量不足及缺氧均會導致心動過速 。
3.中心靜脈壓對于需長時間治療的休克患者來說 ， 中心靜脈壓測定非常重要 。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內壓力及靜脈回心血量等因素的影響 。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O） 。在低血壓的情況下 ， 中心靜脈壓1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）時 ， 提示充血性心力衰竭 。
4.肺動脈契壓肺動脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力 ， 以此反映肺循環阻力的情況 。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg） ， 增高表示肺循環阻力增高 。肺水腫時 ， 肺動脈契壓>3.99kPa（30mmHg） 。當肺動脈契壓已升高 ， 即使中心靜脈壓雖無增高 ， 也應避免輸液過多 ， 以防引起肺水腫 。
（三）腎功能監測
休克時 ， 應動態監測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等 。尿量是反映腎灌注情況的指標 ， 同時也反映其他器官灌注情況 ， 也是反映臨床補液及應用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標 。休克時應留置導尿管 ， 動態觀察每小時尿量 ， 抗休克時尿量應大于20ml/h 。尿量穩定在30ml/h以上時 ， 表示休克已糾正 。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能 ， 抗休克后血壓正常 ， 但尿量少且比重增加 ， 表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足 。
（四）呼吸功能監測
呼吸功能監測指標包括呼吸的頻率、幅度、節律、動脈血氣指標等 ， 應動態監測 ， 呼吸機通氣者根據動脈血氣指標調整呼吸機使用 。
（五）生化指標的監測
【創傷性休克是什么意思 庫休克是什么意思】休克時 ， 應監測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標 。血清轉氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重 ， 血氨增加提示出現肝功能衰竭 。此外 ， 還應監測彌散性血管內凝血的相關指標 。
（六）微循環灌注的監測
微循環監測指標如下：
①體表溫度與肛溫 。正常時二者之間相差約0.5°C ， 休克時增至1～3°C ， 二者相差值愈大 ， 預后愈差 ， ②紅細胞比容 。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上 ， 提示有周圍血管收縮 ， 應動態觀察其變化幅度 。③甲皺微循環 。休克時甲皺微循環的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血 ， 甲皺蒼白或色暗紅 。
休克的預后取決于病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力 。所以護理上應采取以下措施：
（一）體位休克時應采取平臥位 ， 或將下肢抬高30° 。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通暢一般用鼻導管吸氧 ， 流量2～4L/min ， 嚴重缺氧或紫紺時應增加至4～6L/min ， 或根據病情采用面罩或正壓給氧 。
（四）盡快建立靜脈通路
（五）鎮靜止痛
所以 ， 休克預防的關鍵措施在于積極治療原發疾病 ， 早期發現 ， 早期治療休克是指急性周圍循環衰竭和微循環障礙導致組織灌流不良而產生的綜合病征 。休克通?？煞譃楦腥拘孕菘?或中毒性休克)、心源性休克、外傷性休克、低血容量性休克(包括出血性休克)、過敏性休克、神經源性休克等幾大類 。發熱伴休克主要見于感染性休克這一類 ， 亦可見于急性心肌梗塞所致心源性休克以及其他各類休克的后一階段或有并發感染的時候 。休克的共同表現為面色蒼白、紫紺、皮膚花紋、四肢厥冷和潮濕、脈搏細速、呼吸增快、血壓下降、尿量減少、靜脈萎陷、意識障礙等 。臨床上發熱伴休克的疾病多見于暴發型腦膜炎球菌敗血癥、休克型肺炎、暴發型細菌性痢疾、革蘭氏陰性桿菌敗血癥、化膿性膽管炎、急性出血性腸炎、流行性出血熱、急性心肌梗塞等 。暴發型腦膜炎球菌敗血癥多見于冬、春季 ， 早期即有意識障礙、頭痛、嘔吐、抽搐或腦膜刺激癥狀 ， 皮膚有出血斑點 ， 以后鼻唇部可有皰疹出現；休克型肺炎多見于冬、春季 ， 有胸痛、鐵銹色痰、氣急和肺炎體征 ， 以后鼻唇部亦可有皰疹出現；暴發型菌痢多見于夏、秋季 ， 早期就出現昏迷 ， 抽搐或呼吸衰竭 ， 常有腹痛、腹瀉和膿血便 ， 如無腹瀉 ， 可作灌腸檢查大便；革蘭氏陰性桿菌敗血癥近期有膽道、尿道、腸道感染或手術史 ， 可有皮膚、粘膜細小出血點和其他遷徙性病灶；化膿性膽管炎有膽道感染史 ， 如膽道蛔蟲癥等；流行性出血熱有“三痛”、“醉酒 ” 面容 ， 眼結膜充血、水腫 ， 頸部、腋下和軟腭有針尖樣出血點 ， 其它器官也有出血傾向等癥狀 ?？傊l熱伴休克是一急重癥 ， 關系到病人生命安危 ， 因此應根據其疾病特點及化驗輔助檢查等盡早作出診斷 ， 及時治療 ?！靶菘恕币辉~是個外來語 ， 用來表示受到嚴重打擊 。在醫學上是指由于多種原因引起的全身微循環障礙導致的臨床綜合征 。人體賴以生存的氧氣和各種營養物質的供應 ， 及新陳代謝所產生的廢物的排除 ， 均要依靠有效的血液循環來進行 。一旦血液循環中斷 ， 生命則不能維持 。休克在臨床上是很嚴重的狀態 。常發生在嚴重感染 ， 嚴重創傷 ， 大出血之后 ， 主要表現為面色蒼白、四肢發涼、心跳加快、脈搏細弱、血壓下降 ， 很快進入昏迷 。發生休克應緊急送醫院搶救 。但在家里的初期緊急處理也至關重要 。休克這詞由英文Shock音譯而來 ， 系各種強烈致病因素作用于機體 ， 使循環功能急劇減退 ， 組織器官微循環灌流嚴重不足 ， 以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程 。休克是一急性的綜合征 。在這種狀態下 ， 全身有效血流量減少 ， 微循環出現障礙 ， 導致重要的生命器官缺血缺氧 。即是身體器官需氧量與得氧量失調 。休克不但在戰場上 ， 同時也是內外婦兒科常見的急性危重病癥 。呵假死狀態嘍問這個問題好怪啊昏迷狀態血壓低于正常值低限 ， 危機生命
休克是什么概念休克是機體受到超強度刺激或劇烈損傷所發生的以急性循環障礙 ， 特別是微循環障礙為特征的綜合性病理過程 。在臨床上 ， 病豬表現為體溫突然下降 ， 口色蒼白 ， 耳鼻及四肢末端發涼 ， 脈頻而微弱 ， 呼吸淺表 ， 肌肉乏力 ， 反應遲鈍 ， 機體高度沉郁甚至昏迷 ， 并伴有血壓過低等一系列癥狀 ， 如不及時救治 ， 往往引起死亡 。休克是機體在各種有害因子侵襲時發生的一種以全身有效循環血量下降 ， 組織血液灌流量減少為特征 ， 進而細胞的代謝和功能紊亂 ， 器官功能障礙的病理過程 。(簡單通俗的意思就是因為血量不夠,或者血管擴張了,導致機體缺血造成的病理過程)
低血容量性造成的休克分為:
低血容量性休克 (hypovolemic shock)
創傷性休克 (traumatic shock)
燒傷性休克 (burn shock)
血管源性造成的休克分為(血管擴張導致血容量不足):
感染性休克 (infective shock)
過敏性休克 (anaphylactic shock)
神經源性休克 (neurogenic s浮譏第客郢九電循釘末hock)
心臟問題,造成供血不足形成的休克:
心源性休克 (cardiogenic shock)答：休克是一種由于有效循環血量銳減、全身微循環障礙引起重要生命器官（腦、心、肺、腎、肝）嚴重缺血、缺氧的綜合征 。其典型表現是面色蒼白、四肢濕冷、血壓降低、脈搏微弱、神志模糊 。引發休克的因子主要通過血量減少 ， 心輸出量減少及外周血管容量增加等途徑引起有效循環血量劇減、微循環障礙 ， 導致組織缺血、缺氧 ， 代謝紊亂 ， 重要生命器官遭受嚴重的、乃至不可逆的損害 。休克分如下類型：①失血性休克 。急性失血超過全身血量的20%（成人約800毫升）即發生休克 ， 超過40%（約1600毫升）瀕于死亡 。嚴重的腹瀉、嘔吐所致休克亦屬此類型；②心原性休克 。由急性心臟射血功能衰竭所引起 ， 最常見于急性心肌梗塞 ， 死亡率高達80%；③中毒性休克 。主要見于嚴重的細菌感染和敗血癥 ， 死亡率為30～80%；④過敏性休克 。發生于具有過敏體質的患者 。致敏原刺激組織釋放血管活性物質 ， 引起血管擴張 ， 有效循環血量減少而發 。常見者如藥物和某些食物（波羅等）過敏 ， 尤以青霉素過敏最為多見 ， 嚴重者數分鐘內不治而亡；⑤神經原性休克；劇烈的疼痛刺激通過神經反射引起周圍血管擴張 ， 血壓下降 ， 腦供血不足 ， 導致急劇而短暫的意識喪失 ， 類似于暈厥 。有時虛脫與休克相仿 ， 但虛脫的周圍循環衰竭發生突然 ， 持續時間短 ， 尤在及時補液后可迅速矯正 ， 主要發生于大量失水、失血和大汗時 ， 休克的死亡多由于腎、心、肺功能衰竭所致 。
休克的一般處理包括患者平臥 ， 全身保暖 ， 盡量少搬動 ， 吸氧 ， 盡量靜脈輸液以擴充血容量等 ， 同時還應針對不同類型的休克采取相應的治療方式 。及時診斷、積極治療引起休克的病因是防止休克發生的最有效措施 。