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機械通氣時高碳酸血癥到底怎么辦呢？( 二 )

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機械通氣時高碳酸血癥到底怎么辦呢？
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不良反應
患者對允許性高碳酸血癥通常耐受良好 ， 尤其是當PaCO2緩慢上升時 。 大多數不良反應為生理性 。 然而 ， 尚不清楚這些反應對有意義的臨床結局有哪些影響 ， 而且在有適應癥的情況下 ， 對于大多數反應不需要停止允許性高碳酸血癥策略 。 如果PaCO2上升過快 ， 更可能發生不良反應 。
心血管系統—高碳酸血癥的心血管影響由間接交感神經系統的過度興奮而介導 ， 即腎上腺素和去甲腎上腺素水平升高[1,2] 。 這些影響大多能通過臨床檢查和遙測技術來監測 。
律失常和血壓–心率和每搏輸出量的顯著增加會提高心輸出量 ， 會引起血壓升高 ， 但同時出現的體循環血管阻力降低可導致低血壓 ， 從而減弱血壓升高的影響[3] 。 要注意 ， 盡管高碳酸血癥和細胞內酸中毒對心肌有直接抑制作用 ， 但每搏輸出量仍會增加[4-9] 。 考慮到交感神經過度興奮 ， 理論上心律失常風險可升高 。
●右心功能不全加重–呼吸性酸中毒可引起肺血管收縮 ， 從而增加肺血管阻力 。 右室后負荷升高可能導致右心功能不全患者的循環不穩定[10,11] 。 雖然允許性高碳酸血癥并不絕對禁用于肺高壓患者 ， 但務必慎用 。 一些研究者推測 ， 由于上述效應 ， 允許性高碳酸血癥可促進ARDS治療出現不良結局[12] 。
●冠狀動脈竊血–高碳酸血癥會導致正常心臟出現冠脈血管擴張 ， 但該作用在心臟病(如 ， 缺血性左心室衰竭[13])患者中似乎減弱 。 理論上 ， 高碳酸血癥誘導的冠脈擴張可通過未病變的冠狀動脈誘發優先灌注 ， 造成竊血現象 。 這一效應尚未在人類中證實 ， 但在使用某些麻醉劑后的冠狀動脈疾病患者中已發現類似效應(盡管程度輕微)[14 ， 15] 。
神經系統—高碳酸血癥也可對中樞神經系統產生不良影響 ， 特別是當其為急性時 。 尚不明確這些對在允許性高碳酸血癥期間PaCO2緩慢上升者是否有同樣的影響 。 腦血流自動調節(cerebralautoregulation)不會受到中度高碳酸血癥的不良影響[16] 。 預計會出現以下臨床變化：
●顱內壓升高–高碳酸血癥可誘導腦微動脈擴張[17,18] 。 腦血流量增加可導致腦血容量增加 ， 從而引起顱內壓和腦灌注壓升高 。 這種反應通常為暫時性 ， 高碳酸血癥持續約48小時后 ， 腦血流量恢復到基線水平 。
●躁動或意識水平降低–大多數急性高碳酸血癥患者可出現躁動 ， 這可能需要增加鎮靜 。 其他患者可出現意識水平降低(即 ， CO2麻醉) ， 或者盡管PaCO2>100mmHg、但完全警覺[19,23] 。
●癲癇發作閾值降低–極端的高碳酸血癥時可出現癲癇發作[24] ， 但還不清楚不太嚴重的急性高碳酸血癥是否會導致已有癲癇發作性疾病或其他類型腦損傷的患者出現癲癇發作 。
●腦動脈竊血–腦竊血現象與上述冠狀動脈竊血類似 ， 在動物中可發生[25] ， 不過尚不清楚其在人類中的臨床意義 。
●腦室內出血–盡管成人中尚無報道 ， 但已有極少量報告介紹高碳酸血癥新生兒出現了腦室內出血[26] 。
肺—高碳酸血癥對肺部的不良影響包括：
●低氧血癥加重–肺泡通氣不足引起的高碳酸血癥可加重低氧血癥[27,28] 。 然而 ， 作為一種代償機制 ， 高碳酸血癥也會改善通氣/血流灌注匹配 ， 增加心輸出量(改善氧氣輸送) ， 并使氧合血紅蛋白解離曲線右移(改善組織氧釋放)[28,29] 。 通過給予輔助供氧和呼氣末正壓(positiveend-expiratorypressure,PEEP) ， 可很容易處理高碳酸血癥引起的低氧血癥 。
●肺損傷加重–臨床前研究報道 ， 高碳酸血癥可通過減少傷口修復和增加受損肺部炎癥、從而加重肺損傷 ， 但尚無人類研究發現相同反應[30] 。