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暨大團隊發現“減肥”新靶點！易瘦體質、躺著就瘦能成真？( 二 )


廣州日報：目前臨床上對于肥胖問題的解決手段是怎樣的？團隊的發現對于臨床又有怎樣的意義？
王倩：目前臨床上對于肥胖的治療主要還是通過補充胰島素 ， 因為肥胖容易造成胰島素耐受 ， 從而給胰島一個錯誤信息 ， 讓胰島素的分泌功能萎縮；而我們發現IL-27實際上是可以改善胰島素耐受的 。 改善了胰島素抵抗 ， 對治療肥胖及很多疾病都有很大意義 ， 比如脂肪肝、多囊卵巢綜合征等 。
并且我們在臨床上觀察時 ， 發現補充胰島素這件事其實給不少肥胖患者造成了不便和困擾 ， 比如胰島素的補充需要每天注射胰島素針劑 ， 長期以往 ， 許多患者的腹部注射點其實是出現了皮下組織硬化的問題 。 因而尋找新的治療靶點 ， 尤其是直接靶向脂肪細胞而有效減重的分子尤為迫切 。 而我們的研究成果便是為肥胖及其相關代謝性疾病的治療提供了新的靶點和潛力藥物 ， IL-27作為體內正常表達的分子 ， 具有良好的安全性 ， 因而具有巨大的臨床應用潛力和市場價值 。
廣州日報：如果研究成果得以走向臨床 ， 肥胖患者是否就不用再頻繁地注射胰島素了？
王倩：對 ， 因為目前我們已經確定了IL-27降低體重和改善糖尿病等代謝性疾病真正的根本原因是它能夠持續穩定地改善胰島素抵抗 。 目前我們是在研發RNA相關藥物 ， 看能否以疫苗注射的方式來有效安全地將IL-27細胞因子表現出來 ， 比如讓糖尿病患者每隔一周或者幾周注射一次 ， 這也能很大程度地改善他們的生活質量 。
【暨大團隊發現“減肥”新靶點！易瘦體質、躺著就瘦能成真？】尹芝南：不過從實驗室走向臨床還有很漫長的道路要走 ， 比如到底要在人體上使用多少劑量 ， 才能夠實現IL-27解決胰島素耐受的問題；除此之外 ， 比如在肥胖過程中是哪個細胞產生IL-27？IL-27在脂肪細胞的相互作用過程中有沒有受到其他細胞的作用 ， 有沒有受到情緒的影響？這些都是團隊接下來要做的基礎研究 。
廣州日報：該項研究也引起其他領域科學家的關注 ， 它的學術意義又是怎樣的？
王倩：最近確實非常多很多人來找我們 ， 我們的研究也一定程度上打開了大家對IL-27的認知 。 比如一些生物材料的老師 ， 他們正在思考IL-27是否可以成為一個新靶點 ， 通過用一些納米晶球包裹著這個蛋白 ， 從而讓其產生更穩定的效用；還有一些科學家會思考 ， 既然IL-27在脂肪細胞有表達 ， 那么它在其他組織細胞 ， 比如心肌細胞、肝細胞等中 ， 是否有類似的表達 ， 會發生怎樣的機制 。 據我們了解 ， 現在已經有人在開展這方面的研究了 。 另外 ， 肥胖在睡眠、阿爾茲海默癥甚至是腫瘤方面也有很多意義 ， 這樣一個分子在其他疾病上是否有影響 ， 這不僅是免疫學領域 ， 也是其他相關領域的科學家可以去關注的 。
花五年時間驗證機制
“不具有IL-27的小鼠胖得更突出”
在研究中 ， 尹芝南團隊構建多種基因工程小鼠 ， 并對小鼠喂食高脂飲食和進行寒冷實驗 。 2016年 ， 博士生王倩在實驗室發現了一個有趣的現象：在大多數小鼠同時發胖的情況下 ， 不具有IL-27細胞因子的小鼠似乎胖得更加“明顯”；與此同時 ， 在寒冷實驗中 ， 不具有IL-27細胞因子的小鼠似乎抗寒能力也更弱 ， “犧牲”得更快；隨后 ， 結合肥胖人群樣本 ， 尹芝南團隊發現這一機制：肥胖人群血清中白細胞介素27（IL-27）水平更低 。
2016年 ， 團隊向《自然》雜志進行了預投稿 ， 說明了這一有趣現象 。 《自然》雜志回饋 ， 該現象很有趣 ， 但是要弄清其中的表型機制 。 為了弄清這一機制 ， 王倩等研究員花費了五年時間去不斷實驗、探討 ， 最終才完成他們的驗證 。