晚上幾點睡還和白天曬沒曬太陽有關，是時候多出門走走了！( 二 ) _健康小知識

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圖3研究成果（圖源：[2]）
研究團隊在小鼠中發現了一種Hdac4突變，能夠使得小鼠睡得更久、更深。該突變會產生異常的Hdac4轉錄本，并減少HDAC4蛋白的產生。 HDAC4即組蛋白脫乙酰酶4（histonedeacetylase4），是一種對染色體結構修飾和基因表達調控發揮重要作用的蛋白酶。過去的研究表明，當HDAC4發生磷酸化時，其傾向于遠離細胞核，且對某些蛋白質的抑制作用將會減弱。
研究人員則發現，一種叫做鹽誘導激酶3（salt-induciblekinase3 ， SIK3）的蛋白質可以磷酸化HDAC4 。當缺少SIK3或修改HDAC4以阻止磷酸化時，小鼠的睡眠會減少。反之，當小鼠體內存在SIK3的更活躍版本時， HDAC4磷酸化加劇，小鼠會睡得更多。研究團隊還發現一種蛋白質LKB1 ，是SIK3的上游激酶，其缺乏將具有睡眠抑制作用。即腦細胞中存在著LKB1-SIK3-HDAC4的信號通路，該通路導致HDAC4磷酸化，從而促進睡眠。該研究的共同通訊作者MasashiYanagisawa教授認為， “很可能是因為它影響了睡眠促進基因的表達” 。
研究團隊還進一步確定了以上信號通路在哪些腦細胞內調節睡眠。結果表明，皮層興奮性神經元內的信號調節睡眠的深度，而下丘腦興奮性神經元內的信號調節睡眠的總量。這一睡眠調節機制的闡明有助于理解人類睡眠-覺醒狀態的切換，并針對睡眠障礙開發新的療法。或許未來， “睡不好”不再會是一個令人頭疼的難題。
撰文|風立宵
排版|木子久
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參考資料：
[1]GideonP.Dunster,IsabelleHua,AlexGrahe,etal.Daytimelightexposureisastrongpredictorofseasonalvariationinsleepandcircadiantimingofuniversitystudents.JournalofPinealResearch,2022;DOI:10.1111/jpi.12843
[2]Kim,S.J.,Hotta-Hirashima,N.,Asano,F.etal.Kinasesignallinginexcitatoryneuronsregulatessleepquantityanddepth.Nature612,512–518(2022).https://doi.org/10.1038/s41586-022-05450-1
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