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食物中毒引起的嘔吐是身體在保護你，那么具體它都做了些什么呢？

健康知識養生常識

相信不少人已經經歷了今冬第一波新冠疫情的沖擊 ， 正走在由“陽”轉“陰”的路上 。 高燒雖然退了 ， 咳嗽聲卻還此起彼伏 ， 而這正是人體的一種自我保護機制 ， 通過咳嗽和咳痰 ， 將咽喉部、氣管及支氣管中的分泌物排出體外 ， 清理與病毒的“第一戰場” 。
同樣 ， 惡心嘔吐也是身體的一種自我保護機制 。 當我們吃下可能被寄生蟲或病原體污染的食物時 ， 嘔吐就是身體排出毒素的重要方式之一 ， 那么 ， 人體是如何“知道”并“指揮”胃腸道進行嘔吐的呢？而在癌癥化療的副作用中 ， 惡心嘔吐也是最令患者感到反感的現象之一 ， 我們又是否能夠找到阻斷這一現象的靶點 ， 讓患者擁有更好的治療體驗？
近日 ， 中國北京生命科學研究所的團隊在老鼠身上對類似的嘔吐過程進行了從腸道到大腦的全程追蹤 ， 盡管老鼠因為食道過長、肌肉力量過弱而并沒有真正的嘔吐行為 ， 但在分子和細胞水平上 ， 研究人員依然建立起了腸-腦對毒素的完整防御反應 。 相關成果以“Thegut-to-brainaxisfortoxin-induceddefensiveresponses”為題發表于Cell 。
食物中毒引起的嘔吐是身體在保護你，那么具體它都做了些什么呢？
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圖1研究成果（圖源：[1]）
過去的研究已經確定了迷走神經和迷走神經傳入神經支配的孤束核參與了毒素引起的惡心和嘔吐 ， 藥理層面上 ， 5-羥色胺3受體和神經激肽1受體參與嘔吐反射 ， 但仍留有三個重要的問題尚未解答：其一 ， 是孤束核中關鍵神經元亞型仍未確定 ， 協調該毒素誘導的防御反應的傳出回路仍然未知；其二 ， 是該腸-腦軸中迷走神經感覺神經元的分子特性和生理特性基本未知；其三 ， 是腸道中該毒素誘導的防御反應的細胞過程知之甚少 。 為此 ， 研究人員開發了基于小鼠的嘔吐范式 ， 對上述三個問題進行解答 。
【食物中毒引起的嘔吐是身體在保護你，那么具體它都做了些什么呢？】干嘔與“惡心”
研究人員通過對小鼠進行葡萄球菌腸毒素A（StaphylococcalenterotoxinA ， SEA）的腹膜內注射來引起食物中毒 。 雖然小鼠沒有真正嘔吐 ， 但對照鹽水處理的小鼠 ， SEA處理的小鼠會出現不尋常的張嘴動作 。 這種類似干嘔的行為與膈膜和腹部肌肉的同時激活有關 ， 神經機制和嘔吐類似 。 研究人員通過測量小鼠嘴張開的角度和時長來判定干嘔是否發生 。 此外 ， SEA還會誘發反映“惡心”的條件性味道回避（Conditionedflavoravoidance ， CFA） ， 定義為飲用條件味道的時間除以總飲用時間 。
食物中毒引起的嘔吐是身體在保護你，那么具體它都做了些什么呢？
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圖2小鼠出現干嘔行為（圖源：[1]）
Tac1+DVC神經元
過去的研究表明迷走神經在毒素誘導的嘔吐中至關重要 ， 而迷走神經傳入神經的目標腦區是髓質中的背側迷走神經復合體（Dorsalvagalcomplex ， DVC） 。 研究人員對表達Fos基因的神經元進行標記 。 Fos基因則會在神經元被激活的很短時間內開始表達 ， 可以作為神經元激活的一種標志物 。 結果表明 ， SEA處理的小鼠的DVC中大量神經元被標記 ， 這些神經元的化學遺傳失活將損害干嘔樣行為和CFA ， 表明了腸-腦軸在其中的參與 。
進一步量化DVC中幾種神經肽編碼基因的表達發現 ， 前原速激肽1（preprotachykinin1 ， Tac1）在SEA處理3小時后表達Fos ， 極有可能參與干嘔樣行為和CFA 。 后續對Tac1+DVC神經元的失活處理損害了干嘔樣行為 ， 但未損害CFA 。
通過Tac1+DVC神經元光誘發突觸后電流可被谷氨酸受體拮抗劑阻斷 ， 而GABAA受體拮抗劑對其沒有影響 ， 可以發現Tac1+DVC神經元釋放的神經遞質是谷氨酸而不是GABA 。 敲除Tac1基因或表達囊泡谷氨酸轉運蛋白的Slc17a6基因都會損害干嘔樣行為和CFA ， 表明Tac1+DVC神經元釋放的谷氨酸和Tac1編碼的神經肽確實參與其中 。