腱鞘炎|干細胞或將代替肝臟移植，成為治療晚期肝硬化最具潛力的手段治療方法

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肝硬化是致病因素長期反復損害肝臟導致肝臟細胞變性，壞死，失去再生能力，進而大量纖維組織增生，到了晚期便形成了肝硬化。
肝硬化形成的主要因素包括肝炎病毒、酒精、自身免疫等，這些因素均可導致正常肝細胞壞死和肝星狀細胞活化，進而造成肝內細胞外基質過度沉積和肝臟結構破壞。在傳統醫學方面，除了肝移植外，目前仍缺乏有效的終末期肝硬化的治療方法。

隨著再生醫學的發展，干細胞移植替代了肝臟移植，成為了治療肝硬化的最具潛力的手段。
間充質干細胞（MSCs ）是一類具有多向分化潛能的成體干細胞。 1968 年 Friedenstein 等首次在骨髓中分離出 MSCs 。 MSCs 廣泛存在于人體骨髓、臍帶、脂肪、胎盤等組織中，具有易獲取、在體外也可保持增殖能力等優勢，是目前研究最廣泛的干細胞。

MSCs治療肝硬化的機制

1、MSCs可轉化為肝細胞樣細胞(HLCs)
研究表明，無論何種來源的MSCs 均可在細胞因子、生長因子、化合物等的誘導下分化為 HLCs ，隨著培養時間的延長，由 MSCs 轉化而來的 HLCs 表現出與肝細胞相似的功能，從而促進肝損傷的修復。此外， MSCs 來源的 HLCs 還具有與肝細胞相同的產白蛋白、糖原儲存、尿素分泌、低密度脂蛋白攝取等功能。
2、調節免疫反應
MSCs 可調控巨噬細胞極化、影響T細胞分化等途徑調節機體免疫調節反應逆轉肝損傷所致的免疫失衡， MSCs 還可通過凋亡相關因子、凋亡相關因子配體途徑促進 T 細胞凋亡，或通過下調樹突狀細胞表面標志以及主要組織相容性復合體的表達，降低其抗原呈遞能力。
3、旁分泌功能
MSCs 的旁分泌功能也是促進肝再生、減輕肝損傷的重要機制之一。 MSCs可表達各種細胞因子、趨化因子、生長因子以及外泌體，從而間接或遠程幫助組織修復。

MSCs治療肝硬化的臨床研究

一項Ⅰ～Ⅱ期臨床試驗納入8例肝硬化患者，經外周或門靜脈注射(3～5)×10 7 個自體骨髓間充質干細胞（BMSCs），并于注射后 1、2、4、8 和 24 周評估患者肝功能和臨床特征，結果顯示，治療后患者的腹水均減少，且肝功能顯著改善(包括終末期肝病模型評分、國際標準化比值和血清肌酐水平) 。
【腱鞘炎|干細胞或將代替肝臟移植，成為治療晚期肝硬化最具潛力的手段】Suk 等［1］觀察自體 BMSCs 移植治療酒精性肝硬化的療效與安全性，以肝纖維化的改善程度(前后兩次肝活檢比較)為主要終點指標，結果顯示，注射 1 次與注射 2 次BMSCs 患者的肝組織膠原蛋白水平分別降低 25%和 37% ，但療效與注射次數無關，且 BMSCs 移植可顯著改善 Child-Pugh 評分，同時不同劑量組不良事件的發生率比較差異無統計學意義。
Lin 等［2］給予56 例乙型肝炎病毒相關肝衰竭患者每周注射(1～10) ×10 5 個同種異體 BMSCs ，連續注射 4 周并隨訪24 周，結果顯示，同種異體 BMSCs 注射可顯著改善患者肝功能，同時患者血清總膽紅素水平和終末期肝病模型評分均顯著降低。
另有研究將 45 例失代償期乙型肝炎肝硬化患者分為兩組，其中 30 例患者輸注臍帶來源的 MSCs ，另 15 例患者輸注 0．9% 的氯化鈉注射液，隨訪 1 年后發現，輸注臍帶來源 MSCs 患者的腹水量顯著減少，肝功能顯著改善，且無明顯不良反應。