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2021年度腎癌研究進展盤點


2021年度腎癌研究進展盤點
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2021年度 ， 中國研究者在腎癌領域有哪些貢獻？“2022北京泌尿腫瘤青年論壇”會議期間 ， 復旦大學附屬腫瘤醫院張海梁教授分享了2021年度中國研究者在腎癌領域的發表文章情況并重點推薦了相關研究進展 ， 一起來看下吧！

2021年度腎癌研究進展盤點
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發表文章數、發文機構TOP20
2020年中國學者在腎癌領域發表了1075篇文章 ， 2021年度發表了1167篇 。 2021年中國腎癌領域文章發表數量前20機構依次為中山大學、華中科技大學、上海交通大學、復旦大學、四川大學、中國醫科大學、浙江大學、中南大學、山東大學、南京大學、北京大學、蘇州大學、首都醫科大學、大連醫科大學、鄭州大學、安徽醫科大學、重慶醫科大學、福建醫科大學、北京大學第一醫院、南方醫科大學、武漢大學 。
2021年中國腎癌領域文章發表數量≥4篇的研究人員累積16人
2021年中國腎癌領域文章發表數量≥4篇的研究人員累積16人：鄭軍華（上海交通大學）、葉靖（揚州大學）、王增軍（南京醫科大學）、張旭（解放軍總院）、謝立平（浙江大學）、吳廣圳（大連醫科大學）、莫曾南（廣西醫科大學）、梁朝朝（安徽醫科大學）、李學松（北京大學）、甘衛東（南京大學）、董培（中山大學）、種鐵（西安交通大學）、葉定偉（復旦大學）、陳明（東南大學）、章小平（華中科技大學）、馬潞林（北京大學） 。

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發表期刊TOP20
中國學者腎癌領域發表數量前20的期刊如圖所示

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腎癌領域重點研究
1.MultilevelRegulationofb-CateninActivitybySETD2SuppressestheTransitionfromPolycysticKidneyDiseasetoClearCellRenalCellCarcinoma.CANCERRESEARCH上海交通大學李力高維強.
2.mTORActivationInitiatesRenalCellCarcinomaDevelopmentbyCoordinatingERKandp38MAPK.CANCERRESEARCH上海交通大學LiBaojieLiuHuijuan.
3.DMDRMR-mediatedregulationofm6A-modifiedCDK4bym6readerIGF2BP3drivesccRCCprogression.CANCERRESEARCH中國科學院蘇州生物醫學工程技術研究所高山.
4.Machinelearning-basedpathomicssignaturecouldactasanovelprognosticmarkerforpatientswithclearcellrenalcellcarcinoma.BJC.上海市第一人民醫院鄭軍華王翔,瑞金醫院ZhangNing.
5.OncometaboliteL-2-hydroxygluratedirectlyinducesvasculogenicmimicrythroughPHLDB2inrenalcellcarcinoma.IJC.邵逸夫醫院Lujieyang李恭會.
6.Metastasis-directedstereotacticbodyradiotherapyforoligometastaticrenalcellcarcinoma:extentoftumorburdeneradicatedbyradiotherapy.WJU.中山大學腫瘤防治中心何立儒董培.
7.Delayedsurgeryforlocalisedandmetastaticrenalcellcarcinoma:asystematicreviewandmetaanalysisfortheCOVID-19pandemic.WJU.香港中文大學張源津.
8.ATRandBRCA2SimultaneousMutationinaccRCCWithSarcomatoidDifferentiationandExtensiveMetastases:ACaseReport.Urology.廣州市第人民醫院ChenYehui楊靜.
9.A4-Year-oldBoyWithRightRenalSpace-occupyingLesionDiagnosedWithInflammatoryPseudotumor.Urology.重慶醫科大學兒童醫院吳盛德.
研究進展
1.OncometaboliteL-2-hydroxygluratedirectlyinducesvasculogenicmimicrythroughPHLDB2inrenalcellcarcinoma.（致癌代謝物L-2羥基戊二酸通過PHLDB2直接誘導腎細胞癌血管生成擬態）單位：浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院泌尿外科
亮點
代謝重編程是癌癥的標志 ， 在腫瘤進展中起重要作用 。 該研究發現 ， 腎細胞癌的異常代謝導致L-2羥基戊二酸（L-2hg）的積累 。 并證實l-2hg通過降低PHLDB2的表達 ， 促進腎癌細胞系血管生成擬態 。 研究進一步發現是ERK1/2通路的激活參與了L-2hg誘導的擬態形成 。 這些發現闡明了L-2hg和擬態之間的致病關系 ， 并為腎細胞癌提供了一個新的治療靶點 。