2021年度腎癌研究進展盤點( 二 ) 2021年度

2.Metastasis-directedstereotacticbodyradiotherapyforoligometastaticrenalcellcarcinoma:extentoftumorburdeneradicatedbyradiotherapy.（寡轉移性腎癌行轉移導向的立體定向放療：放療減輕腫瘤負荷的程度）單位：中山大學腫瘤防治中心放射治療科
亮點
該研究探討了完全性立體定向全身放射治療（SBRT）是否會影響寡轉移腎癌的療效。該研究納入101例進行了原發灶切除的寡轉移性腎癌患者，并將對所有病灶及部分病灶進行SBRT分別定義為完全性SBRT和不完全性SBRT 。研究發現，完全性SBRT可以顯著改善寡轉移腎癌患者的無進展生存率和腫瘤特異性生存率。

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3.MultilevelRegulationofb-CateninActivitybySETD2SuppressestheTransitionfromPolycysticKidneyDiseasetoClearCellRenalCellCarcinoma.（SETD2對β-catenin活性的多級調節抑制了從多囊性腎病變到透明細胞腎細胞癌的轉變）單位：上海交通大學附屬仁濟醫院癌基因及相關基因國家重點實驗室
亮點
多囊性病變（PKD）患者發生腎細胞癌的風險較高。然而在從PKD到腎細胞愛的轉變過程中，關于遺傳改變或信號通路的變化知之甚少。 SETD2是一種組蛋白甲基轉移酶，已被確定為透明細胞腎細胞癌中的腫瘤抑制因子，但其基本機制尚未探索。該研究發現SETD2缺陷通過wnt/b-catenin信號通路的過度激活促進了上皮細胞向間充質細胞的轉化和腫瘤的發生。

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4.mTORActivationInitiatesRenalCellCarcinomaDevelopmentbyCoordinatingERKandp38MAPK（mTOR激活通過協調ERK和p38MAPK通路推動腎細胞癌的發生）單位：上海交通大學bio-X研究院
亮點
該研究表明， mTOR激活增加了MEK1的表達和ERK的激活，而MEK1消融或抑制減少了囊腫的形成。 mTOR激活也增加了MKK6的表達和p38MAPK的激活， p38a編碼基因的消融進一步增加了囊腫的形成。研究提示， mTOR通路激活與p38MAPK-p53/p16的失活共同驅動了腎細胞癌的發生，為腎癌治療確定了潛在的治療靶點。
5.DMDRMR-mediatedregulationofm6A-modifiedCDK4bym6readerIGF2BP3drivesccRCCprogression（DMDRMR通過m6AreaderIGF2BP3調節CDK4表達，促進ccRCC的進展）單位：中國科學院蘇州生物醫學工程技術研究所
亮點
該研究發現，在ccRCC患者中， DMDRMR和IGF2BP3的共表達與預后較差相關， DMDRMR與IGF2BP3以m6a依賴的方式合作條款靶基因CDK4、FN1等的表達，可能會成為ccRCC新的診斷、預后和治療靶點。

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5.Machinelearning-basedpathomicssignaturecouldactasanovelprognosticmarkerforpatientswithclearcellrenalcellcarcinoma（基于機器學習建立的病理組學特征可以作為透明細胞腎細胞癌患者的預后標志物）。單位：上海交通大學附屬第一人民醫院泌尿外科
亮點
傳統病理學家通過肉眼進行的組織病理學檢查不足以準確預測透明細胞腎細胞癌的預后。該研究采用機器學習算法來識別最優的數字病理特征，并構建了基于機器學習的病理特征標記（MLPS）。預測模型的預測性能在兩個獨立的驗證組中得到了驗證。研究顯示， MLPS可作為ccRCC的獨立預后因子。基于MPLS、腫瘤分期和腫瘤分級系統的諾模圖提高了目前患者的生存預測準確率。 1年、3年、5年、10年無病生存預測的AUC分別為89.5%、90.0%、88.5%和85.9% 。
會議摘要
1.（2021ESMO）EffectofNANOGNBmutationsonDNAdamageresponseandefficacyofimmunecheckpointinhibitorsinadvancedrenalclearcellcarcinoma（NANOGNB突變對晚期腎透明細胞癌DNA損傷反應及免疫檢查點抑制劑療效的影響）單位：中國科學科學院附屬腫瘤醫院