1. 首頁 > 健康養生 > >

新冠為何誘發心肌炎？華人團隊揭示刺突蛋白直接影響心肌線粒體，肥胖者更易受傷害( 二 )

健康知識養生常識


新冠為何誘發心肌炎？華人團隊揭示刺突蛋白直接影響心肌線粒體，肥胖者更易受傷害
文章圖片
LDL-c與SR-B1促進Spp病毒進入細胞
緊接著 ， 研究團隊在小鼠中進一步探究了Spp病毒是否與脂代謝以及心血管系統存在聯系 。 研究人員發現 ， 與正常飲食（NCF）小鼠相比 ， 高脂飲食（HFD）小鼠的血清總膽固醇、LDL-c/VLDL-c（極低密度脂蛋白固醇）和HDL-c水平顯著升高 。 此外 ， 高脂飲食小鼠的心臟、脂肪組織和腎臟中的SR-B1蛋白水平顯著升高 ， 但在肝、肺和脾臟中沒有顯著升高 。
肥胖增強新冠感染 ， 且反應更為劇烈和持久
研究團隊使用的Spp病毒是沒有復制能力的假病毒 ， 它們會在一段時間后逐漸被清除殆盡 。 但令人驚訝的是 ， 在感染24h后 ， Spp病毒在高脂飲食小鼠的心臟、主動脈和脂肪組織中仍處于較高水平 ， 相比之下 ， 正常飲食小鼠的心臟病毒載量在24h后被清除 。 這一結果表明 ， Spp對高脂飲食小鼠的心血管組織和脂肪組織有極強的親和力 ， 并因此頑固殘留 。
新冠為何誘發心肌炎？華人團隊揭示刺突蛋白直接影響心肌線粒體，肥胖者更易受傷害
文章圖片
高脂飲食導致Spp病毒在心臟、主動脈和脂肪組織積累
那么 ， Spp病毒在高脂飲食小鼠中高度親和心肌細胞并在其中積累會導致什么后果呢？為了回答這一問題 ， 研究團隊檢測了兩組小鼠在感染前后的轉錄組變化：
在正常飲食小鼠中 ， 感染前后的心肌組織有30個基因存在表達差異 ， 其中19個上調 ， 11個下調；但在高脂飲食小鼠中 ， 共有548個基因存在差異 ， 表明Spp病毒感染對高脂飲食小鼠的心肌組織的基因表達有顯著影響 。
新冠為何誘發心肌炎？華人團隊揭示刺突蛋白直接影響心肌線粒體，肥胖者更易受傷害
文章圖片
Spp病毒感染對高脂飲食小鼠的心肌組織的基因表達有顯著影響
【新冠為何誘發心肌炎？華人團隊揭示刺突蛋白直接影響心肌線粒體，肥胖者更易受傷害】更重要的是 ， 在Spp病毒感染3周后 ， 高脂飲食小鼠仍有209個差異表達基因 ， 包括69個上調轉錄本和140個下調轉錄本 。 GO分析顯示 ， 富集的上調基因的功能注釋為GTPase活性和GTP結合；富集的下調基因則與電子轉移活性和質子跨膜轉運體活性相關 ， 特別是涉及線粒體呼吸鏈（MRC）的三個基因家族簇顯著下調 ， 包括ATP合酶、NDUFs和COXs 。
肥胖小鼠在感染后出現心臟纖維化和心肌損傷
不僅如此 ， 研究團隊還觀察了Spp病毒感染對小鼠心臟纖維化的影響 。 他們發現 ， 在感染6周后 ， 正常飲食小鼠的心臟無明顯改變 ， 但高脂飲食小鼠的心肌組織卻發生了明顯的纖維化 。
除了形態學觀察 ， 研究團隊還通過超聲心動圖測試了高脂飲食小鼠的心臟功能 ， 研究結果顯示 ， 與未感染組相比 ， 接種Spp病毒24周后高脂飲食小鼠的心臟射血分數（EF）和縮短分數（FS）顯著下降 ， 而左心室收縮末期直徑和容積則顯著增加 ， 表明心肌收縮力降低、心肌出現損傷 。
新冠為何誘發心肌炎？華人團隊揭示刺突蛋白直接影響心肌線粒體，肥胖者更易受傷害
文章圖片
Spp病毒感染6周后 ， 高脂飲食小鼠的心肌組織發生了明顯的纖維化
總而言之 ， 這項研究表明 ， 高脂飲食誘導的肥胖可以增強新冠病毒進入細胞的能力 ， 促使病毒在心血管系統中積累 ， 而新冠病毒的S蛋白會誘導心肌細胞線粒體代謝相關基因的長期轉錄抑制 ， 導致心肌代謝異常 ， 最終表現為心肌纖維化增加、心肌功能受損 。
由此看來 ， 肥胖是影響新冠嚴重程度的一個重要風險因素 ， 肥胖患者在陽康后應當盡量多休息 ， 給身體更多的修復時間 ， 同時減少劇烈運動 ， 并時刻關注自己的身體狀況 ， 避免出現心肌炎等嚴重的新冠后遺癥！