快看！9月第3周神經科學領域有哪些進展？( 二 ) _健康小知識

2021年9月17日哈弗大學AravinthanD.T.Samuel研究團隊通過全腦成像技術記錄在交配行為過程中這些雄性線蟲幾乎每個神經元的活動，他們發現部分神經元僅參與單個行為過程，部分神經元參與多個行為，不同的行為之間存在部分神經元的共同激活。但是這些神經元的功能并不是固定的，會隨著環境的變化進行動態調整。
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小膠質細胞的發育

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小膠質細胞是大腦中的常駐巨噬細胞，其相關的基因突變與多種神經系統疾病有關。然而小膠質細胞的轉錄組學特征在種間中存在巨大的差異。離體培養模型被廣泛應用于研究小膠質細胞的功能。
2021年9月17日加州大學解剖學系TomaszJ.Nowakowski研究團隊比對了原代培養和多能干細胞來源的小膠質細胞的基因表達特點，發現了一類可作為reportcard的基因表達特征，以便于更好的、更迅速的、更有效的研究小膠質細胞在不同的實驗模型、病理狀態下的變化。將人類小膠質細胞異種移植到大腦類器官中，能夠表征體外小膠質細胞發育的關鍵轉錄程序。
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基因突變

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X連鎖基因IQSEC2的突變與智力障礙(ID)、自閉癥和癲癇密切相關。 IQSEC2可以通過ADP核糖基化因子(ARF)促進鳥苷二磷酸的交換(GDP)與鳥苷三磷酸(GTP)的交換。
2021年9月17日以色列海法大學ShaniStern研究團隊將IQSEC2突變患者的細胞通過多能干細胞誘導海馬神經元，發現未成熟的顆粒神經元過度興奮，表現鈉和鉀電流增加，分化和發育相關的基因表達出現紊亂。隨著這些神經元衰老后，卻表現低興奮性，突觸傳遞和神經元分化的基因表達出現紊亂。
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乙酰膽堿與學習記憶

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大腦中的認知處理過程必須不斷適應動態變化的環境。神經元長距離投射釋放神經調節遞質能夠滿足這個需求。研究表明大腦中的乙酰膽堿主要與覺醒、注意力有關。乙酰膽堿促進突觸可塑性的誘導過程，這有利于學習記憶的形成。
2021年9月17日布里斯托大學JackR.Mellor研究團隊發現CA1中突觸釋放的乙酰膽堿抑制內嗅皮層和CA3的興奮性輸入。此外，來自內嗅皮層的前饋抑制表現出比CA3更強的抑制作用，引起興奮/抑制平衡的選擇性增強。解釋了乙酰膽堿調控海馬記憶形成的突觸可塑性機制。
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大腦瘢痕

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中樞神經系統病變后形成的疤痕組織對于封閉受傷組織和控制損傷至關重要。成熟的中樞神經系統的疤痕是一個分隔的、多細胞的結構體。產生成纖維細胞和細胞外基質(ECM)和外周衍生的巨噬細胞，構成疤痕的纖維化或基質。
2021年9月17日瑞典卡羅林斯卡學院ChristianG?ritz研究團隊通過比對多個模型引起的疤痕組織后發現基質細胞的分布及范圍因病變類型而異。在所有產生纖維化組織的小鼠模型中，形成瘢痕的成纖維細胞的主要來源是血管周圍細胞，稱為A型周細胞。
011
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少突膠質細胞
經驗依賴的可塑性已被認為涉及突觸強度的變化。少突膠質細胞形成髓鞘，可隔離軸突并促進快速有效的動作電位傳導。運動、學習、社交互動以及感官刺激等促進少突膠質細胞前體細胞的分化和髓鞘化，這個過程稱為經驗依賴性的髓鞘化。
2021年9月17日加州大學JonahR.Chan研究團隊發現急性應激能夠促進強啡肽的釋放，并能進一步促進紋狀體區域的經驗依賴性的髓鞘化。而在阻斷或敲除強啡肽后能夠有效阻斷髓鞘化的進程。