如果是普通低鉀 ， 完全可以多吃一點含鉀食物或者藥物 ， 最多就是輸入一些鉀 。
但是 ， 這不是普通的低鉀 。 這類低鉀并不是“一進一出”這么簡單 ， 這種情況的鉀是“跑”到細胞內去了 。 而心臟電活動所需的鉀 ， 更多的是依賴細胞外的鉀 ， 這也就能解釋為什么會發生心跳停止了 。
有人說 ， 補不就完了么？血鉀補上來 ， 一切迎刃而解 。
沒錯 ， 血鉀補上來就沒問題了 。 問題是 ， 這類病人的低鉀很難糾正 。
近些年的研究表明 ， 甲亢導致的低鉀主要是由于細胞膜上的鈉鉀泵異常活躍導致 。 也就是說 ， 鉀過多進入細胞內 ， 是由于鈉鉀泵異常活躍的鉀運輸導致的 。
然而一個致命的問題是 ， 這種運輸的速度很難把握：有的人快 ， 有的人慢 。 快到什么程度？可能一邊補鉀 ， 但血鉀仍然下降很快！
這時有人說 ， 快點補不就完了么？

懂醫的人都知道 ， 高血鉀一樣會致命 。 如果大家不太理解這個問題 ， 可以參照一下心臟手術的人為心臟停跳 ， 就是用高濃度鉀迫使心臟停跳的 。 只有停跳 ， 醫生才能有機會進行手術操作 。
另外一個更為致命的問題是 ， 這種鈉鉀泵異?；钴S并不是一成不變的 。 隨著甲亢性周期性麻痹發作的情況得到改善后 ， 這種異?；钴S可能隨時減緩或終止 。 一旦終止 ， 不僅補鉀會相對過量 ， 重新由細胞內“吐”出來的鉀可能使血鉀如同火箭一樣躥升！到那時 ， 可能再好的醫療救護也回天乏術了 。
【知識點】甲亢并低鉀性周期性麻痹的病人鈉鉀ATP酶發生了變異 ， 對腎上腺素反應性增高 ， 這是導致低鉀的根本原因 。
對于病人的建議：一定要重視這種病 。 除了規范化治療 ， 一定要時刻注意該病誘發因素：當氣溫變化、疲憊或劇烈運動、過飽、腹瀉、精神緊張、高碳水化合物飲食等情況時可以誘發甲亢性周期性麻痹 。
最后 ， 我們拋出一個問題：這個醫生有責任嗎？
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