磷脂酰肌醇信號通路中產生兩個第二信使的前體物質是 _知識經驗

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大家好,小豆豆來為大家解答以上的問題。磷脂酰肌醇信號通路中產生兩個第二信使的前體物質是這個很多人還不知道,現在讓我們一起來看看吧！
1、磷脂酰肌醇途徑是G蛋白偶聯受體的信號轉導通路中的一種途徑，在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1 ， 4 ， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號（圖8-21），這一信號系統又稱為“雙信使系統”（double messenger system）。
2、IP3與內質網上的IP3配體門鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內Ca2+濃度升高。
3、激活各類依賴鈣離子的蛋白。
4、用Ca2+載體離子霉素（ionomycin）處理細胞會產生類似的結果（圖8-22）。
【磷脂酰肌醇信號通路中產生兩個第二信使的前體物質是】5、DG結合于質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶C（Protein Kinase C ， PKC）。
6、PKC以非活性形式分布于細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生IP3，使Ca2+濃度升高，PKC便轉位到質膜內表面，被DG活化（圖8-22），PKC可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。
7、DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模擬。
8、Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。
9、結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。
10、細胞對Ca2+的反應取決于細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。
11、如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴性激酶Ⅱ十分豐富，與記憶形成有關。
12、該蛋白發生點突變的小鼠表現出明顯的記憶無能。
13、IP3信號的終止是通過去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4 。
14、Ca2+由質膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交換器將抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。
15、由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。
16、現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG ，用來維持PKC的長期效應。
17、首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通過LAT使膜結合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化。
18、磷酸化的PLC—γ發揮酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成兩個成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG) 。
19、IP3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散，一方面打開細胞膜上的鈣通道使Ca2+進入細胞內，同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+—的釋放，協同提高胞內游離鈣的濃度。
20、胞質Ca2+含量的上升，激活一種稱為鈣調蛋白(camodulin)的Ca2+結合蛋白，后者可調節其他酶類的活性，并最終導致鈣調磷酸酶的激活。
21、T細胞抗原激活信號轉導磷脂酰肌醇途徑的啟動鈣調磷酸酶是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是PTK 。
22、另一方面，與胞膜內側相聯的DAG則直接激活PKC 。
23、后面熔會捍到，鈣調磷酸酶和PKC主要分別活化兩種重要的轉錄因子NF—AT和NF—cB 。
24、因而在這一條信號轉導的下游通路中，實際上再一分為二，形成鈣調磷酸酶參與的途徑。
25、和PKC介導的途徑。
26、由于一個PLCγ分子可以產生很多的IP2和DAG ，這就放大了傳人的抗原識別信號．并保證其轉導的有效性。
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