制取產品開發毒性概述光氣是什么 _經驗分享

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基本信息編輯
中文名
光氣
外文名
Phosgene
別名
碳酰氯
化學式
COCl2
熔點
-118℃
密度
1.523g/cm3(20℃)
水溶性
微溶于水，溶于芳烴，苯，四氯化碳，氯仿，乙酸等多數有機溶劑
沸點
8.2℃
閃點
4℃
分子量
98.9161
外觀
無色氣體
應用
用于有機合成，制造染料，橡膠，農藥和塑料等
危險品運輸編號
UN 3384 6.1/PG 1
CAS登錄號
75-44-5
危險性符號
R26；R34；R67；R65；R63；R48/20；R11
EINECS登錄號
200-870-3
安全性描述
S9；S26；S36/37/39；S45；S62；S28
危險性描述
T+；F
UN危險貨物
3384
光氣編輯
重要的有機中間體
光氣，又稱碳酰氯，化學式為COCl2，是一種重要的有機中間體，是非?；顫姷挠H電試劑，容易水解，是劇烈窒息性毒氣，高濃度吸入可致肺水腫。
目錄
1制取2產品開發進展常用光氣化產品重點研究開發產品3毒性概述
健康危害毒理與環境中毒機理病理變化臨床表現毒理數據
應急處理防護措施急救措施4中毒分期刺激期潛伏期
肺水腫期恢復期5后遺癥6光氣毒劑7相關新聞
制取
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光氣參與活化法
實驗室制取時，可用四氯化碳與發煙硫酸反應。將四氯化碳加熱至55-60℃，滴加入發煙硫酸，即發生逸出光氣，如需使用液態光氣，則將發生的光氣加以冷凝。
反應方程式：

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↑
工業上通常采用一氧化碳與氯氣的反應得到光氣。這是一個強烈放熱的反應，裝有活性炭的合成器應有水冷卻夾套，控制反應溫度200℃左右。為了獲得高質量的光氣和減少設備的腐蝕，經過徹底干燥的一氧化碳在與氯氣混合時，應保持適當過量。將混合氣從合成器上部通入，經過活性炭層后，很快轉化為光氣。當選用規格為Ф700×2900的合成器時，每臺可年產光氣200t 。
原料消耗定額：氯氣（>99%）925kg/t；氧氣（標準狀況下）268（m）kg/t；焦炭400kg/t 。
氯仿和雙氧水直接反應：

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(光氣) ——氯仿保管不當易被氧化產生光氣。
也可用雙氧水制出氧氣后與氯仿反應：

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(光氣)
光氣泄露后用水霧吸收，光氣很容易水解：

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也可用氯氣和一氧化碳反應

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三氯甲烷在空氣和光照的作用下也可生成光氣

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產品開發進展
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常用光氣化產品
光氣和胺進行 N -?；磻?, 可合成異氰酸酯、脲衍生物和氨基甲酰氯等。常見重要產品及用途如下：甲苯二異氰酸酯(TDI)(聚氨酯材料)、 4 , 4′-二苯基甲烷二異氰酸酯(MDI)(聚氨酯材料)、聚苯亞甲基聚異氰酸酯 (PAPI )(聚氨酯材料)、六亞甲基二異氰酸酯(HDI)(聚氨酯材料)、 1 , 5-萘二異氰酸酯(NDI)(聚氨酯材料)、異佛爾酮二異氰酸酯(IPDI)(聚氨酯涂料)、間(或對)-四甲基二甲苯二異氰酸酯(m -TM XDI 或 p -TM XDI)(淺色聚氨酯涂料)、三苯基甲烷三異氰酸酯(TT I)(JQ-1 膠)、 4 , 4′,4″-三異氰酸苯基磷酸酯(TPTPTI)(JQ-4 膠)、 4 , 4′, 4″-三異氰酸苯基硫代磷酸酯(AR-4 膠)、甲基異氰酸酯 (M IC)(氨基甲酸酯農藥)、正丁基異氰酸酯(農藥磺酰脲類除草劑)、叔丁基異氰酸酯(農藥隆草特)、十八烷基異氰酸酯 (柔軟劑 VS 等)、環己基異氰酸酯 (農藥噻螨酮等)、苯基異氰酸酯 (農藥非草隆、環草隆、苯胺靈等)、對氯苯基異氰酸酯 (合成抑菌劑3 , 4 , 4′-三氯二苯脲、農藥等)、間氯苯基異氰酸酯 (農藥氯苯胺靈等)、 3 , 4-二氯苯基異氰酸酯 (農藥敵草隆、利谷隆、草不隆和滅草靈等)、 3 , 5-二氯苯基異氰酸酯 (農藥異菌脲、菌核利等)、對甲基苯基異氰酸酯 (農藥殺草隆等)、間甲基苯基異氰酸酯 (農藥甜菜寧等)、 3-氯-4-甲基苯基異氰酸酯 (農藥綠麥隆等)、對三氟甲基苯基異氰酸酯 (農藥對氟隆)、間三氟甲基苯基異氰酸酯 (農藥伏草隆)、 3-氯-4- 甲氧基苯基異氰酸酯 (農藥甲氧隆)、對異丙基苯基異氰酸酯 (農藥異丙隆)、對溴苯基異氰酸酯 (農藥秀谷隆)、對硝基苯基異氰酸酯 (農藥滅鼠安、滅鼠優)、 4-(對氯苯氧基)-苯基異氰酸酯 (農藥枯草隆)、 4-(對甲氧基苯氧基)-苯基異氰酸酯 (農藥枯莠隆)、 4-(對甲基苯乙氧基)- 苯基異氰酸酯 (農藥苯谷隆)、氯磺酰異氰酸酯 (醫藥中間體)等。
光氣和芳香環上的碳原子可發生?；磻?, 可合成二苯甲酮系列產品 , 其用途主要為紫外線吸收劑、定香劑、醫藥中間體。常見重要產品如下：二苯甲酮、 4-甲基二苯酮、 4-氯二苯酮、 2 , 4-二羥基二苯酮 (UV-0)、 2- 羥基-4-甲氧基二苯酮 (UV-9)、 2-羥基-4-正辛氧基二苯酮 (UV-531)、對苯二苯酮、 2-氨基-5-氯二苯酮、 2-氨基 -5-硝基二苯酮、 4 ,4′-二乙氨基二苯酮(合成染料)、 3 , 4- 二氯二苯酮等。
光氣和某些醇或酚羥基進行 O -酰化反應 (亦稱酯化反應), 可合成氯代甲酸酯及碳酸酯系列產品。常見重要氯代甲酸酯產品及用途如下：氯甲酸三氯甲酯 (雙光氣)(替代光氣)、氯甲酸甲酯 (殺蟲劑、引發劑)、氯甲酸乙酯 (殺蟲劑、引發劑)、氯甲酸 2-溴乙酯 (殺菌劑)、氯甲酸丙酯 (殺菌劑)、氯甲酸異丙酯 (殺蟲劑、引發劑 IPP)、氯甲酸苯氧乙基酯 (引發劑 BPPD)、氯甲酸辛酯 (引發劑 EHP)、氯甲酸環己酯 (引發劑 DCPD)、氯甲酸 4-叔丁基環己酯 (引發劑 TBCP)、氯甲酸十六烷基酯(引發劑 DCP)、氯甲酸苯酯 (醫藥)、氯甲酸芐酯等。常見重要碳酸酯系列產品及用途如下 :碳酸二苯酯 (工程塑料)、碳酸二甲酯 (醫藥、農藥)、碳酸二乙酯 (醫藥、農藥)、碳酸乙撐酯 (溶劑、醫藥)、碳酸丙烯酯 (溶劑、分散劑)、二甘醇雙烯丙基碳酸酯 (光學塑料)、碳酸二辛酯 (增塑劑)等。
光氣和熔融態羧酸反應可合成酰氯系列產品, 其主要用途是作為農藥、醫藥、染料合成的中間體。常見重要產品如下 :苯甲酰氯、鄰甲基苯甲酰氯、間甲基苯甲酰氯、鄰氯苯甲酰氯、對氯苯甲酰氯、 3 , 4-二氯苯甲酰氯、對硝基苯甲酰氯、十八酰氯、 3 , 4 , 5-三甲氧基苯甲酰氯、苯乙酰氯、 2-甲氧基-5-氯苯甲酰氯新戊酰氯、間苯二酰氯等。
重點研究開發產品
聚氨酯原料異氰酸酯
目前我國 TDI 、 MDI 、 PAPI 等異氰酸酯已經大批量生產, 需進一步擴大產量、提高質量及降低成本。IPDI 、 NDI 、 HDI 等還未能在我國實現工業化生產, 須重點研究開發。德國拜耳計劃在未來 3 年內在上?；^投資建設 30000t/a HDI 裝置。
用作農藥和醫藥中間體的異氰酸酯
正丁基異氰酸酯、苯基異氰酸酯、環己基異氰酸酯和氯磺酰異氰酸酯等下游產品多, 市場容量大, 值得重點研究開發。要求主含量≥99 %, 產品穩定性好。
氯代甲酸酯
氯代甲酸酯類產品是醫藥、農藥中間體和有機過氧化物、 PVC 等塑料引發劑的主要原料 , 有較大市場。市場對引發劑穩定性要求較高, 需要純度高分子量較大的氯代甲酸酯作原料, 值得重點開發。
特殊用途光氣化中間體
在一些醫藥、農藥等合成環節中某一步反應需要光氣化, 此類合成一般技術要求高、產品應用范圍小、市場需求量不大 , 但產品附加值高、市場較穩定 , 值得深入開發, 須同時注意廣泛收集市場信息。
毒性
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概述
本品是典型的暫時性毒劑。吸入中毒的半致命劑量LD50為3200mg/kg，半失能劑量1600mg·min/m 。吸入后，經幾小時的潛伏期出現癥狀，表現為呼吸困難、胸部壓痛、血壓下降，嚴重時昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防護，通常不需消毒 ?？苟舅幱袨趼逋衅返?。出現肺水腫癥狀者禁止人工呼吸。
健康危害
侵入途徑：吸入、經皮吸收。健康危害：主要損害呼吸道，導致化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫。
急性中毒：輕度中毒，患者有流淚、畏光、咽部不適、咳嗽、胸悶等；中度中毒，除上述癥狀加重外，患者出現輕度呼吸困難、輕度紫紺；重度中毒出現肺水腫或成人呼吸窘迫綜合征，患者劇烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明顯紫紺。肺水腫發生前有一段時間的癥狀緩解期(一般1-24小時) 。可并發縱隔及皮下氣腫。
毒理與環境

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急性毒性：LC50 1400mg/m，1/2小時(大鼠吸入);人吸入3200mg/m，致死；人吸入25ppm×30分鐘，最小致死濃度。
亞急性和慢性毒性：動物吸入0.0008mg/L，5小時 (5天)，40%出現肺氣腫。
污染來源：光氣用作聚氨酯制品處理劑、增塑劑、聚碳酸酯原料，纖維處理劑、除草劑、炸藥穩定劑、染料、染料中間體和藥品原料，在生產中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。
危險特性：不燃 ?；瘜W反應活性較高，遇水后有強烈腐蝕性。
燃燒(分解)產物：氯化氫。
3.現場應急監測方法：
快速化學分析方法：對硝基芐基吡啶檢測管、二甲基苯胺指示紙法《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》萬本太主編
氣體速測管（北京勞保所產品、德國德爾格公司產品）
4.實驗室監測方法：
紫外分光光度法(HJ/T31-1999，固定污染源排氣)
碘量法《空氣和廢氣監測分析方法》，國家環保局編
用硝酸酸化的硝酸銀來檢測。
5.環境標準：
a.中華人民共和國國家職業衛生標準GBZ2.1-2007 工作場所有害因素職業接觸限值化學有害因素
車間空氣中有害物質的最高容許濃度MAC 0.5mg/m
b.中國(GB16297-1996)大氣污染物綜合排放標準
①最高允許排放濃度(mg/m)：
5.0(表1);3.0(表2)
②最高允許排放速率(kg/h)：
二級0.12～1.2(表1);0.10～1.0(表2)
三級0.18～1.8(表1);0.15～1.5(表2)
③無組織排放監控濃度限(mg/m3)：
0.080(表2);0.10(表1)
中毒機理
光氣吸入中毒后的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細血管滲透性增強的結果。對于肺水腫產生的原因，學說頗多，諸如?；饔?、直接作用、鹽酸作用、神經反射作用、肺血流動力學改變等等，各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發生與發展過程
一般認為肺毛細血管壁通透性增強與光氣的?；饔茫╝cylation）有密切關系。光氣為酰鹵類化合物，活性基團是羰基（O=C），化學性質非常活潑，它與肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團發生酰化反應，引起肺酶系統的廣泛抑制，從而影響細胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導致肺毛細血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時，肺泡表面活性物質受損也是重要因素之一。正常時，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌出來的表面活性物質，該物質有降低肺泡內液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時不致萎陷，并保持肺泡內的干燥。二棕櫚酰磷脂酰膽堿（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物質的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰輔酶A酯酰轉移酶的參與。光氣中毒后，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質功能下降，從而肺泡內液體表面張力增大而致肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細血管流體靜力壓就增高，液體由血管內大量外滲，導致肺水腫的產生。
病理變化
光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。
吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導致血氧含量降低，CO2含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時呼吸循環功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。
肺水腫晚期，由于①肺泡內含有大量液體，肺內壓力增加，使右心負荷增加；②血漿大量滲入肺內使血循環內血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；③長時期嚴重的血缺氧使肌營養不良，因此可出現心收縮力減弱、心律失常、循環減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現。后者又可加重組織缺氧，體內氧化不全產物增加，發生酸中毒和電解質紊亂。血內CO2含量逐漸降低，內臟毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚粘膜轉為蒼白，血壓急劇下降，出現急性循環衰竭，進入休克狀態。此期因肺水腫合并循環衰竭，機體失去代償能力。
隨著肺水腫的發展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現血漿蛋白減少，紅、白細胞數及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由于血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中樞神經系統對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質興奮，出現煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發展，大腦皮層抑制加深，并向皮層下擴散，呼吸、循環中樞可由興奮轉為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現中樞麻痹，導致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變彌漫相間而呈現“大理石樣” 。
臨床表現
光氣（雙光氣）中毒，根據中毒程度，臨床上可分輕度、

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中度、重度及閃電型四型。輕度中毒、癥狀很輕，分期不明顯，僅表現為消化不良和支氣管炎癥狀，一周內即可恢復。閃電型中毒極為少見，多發生在吸入毒劑濃度極高時，在中毒后幾分鐘內，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。
光氣可以用于制備活化聚乙二醇，用于修飾蛋白藥物，增加蛋白藥物的穩定性
毒理數據
文獻、期刊報道的毒性作用試驗數據

編號

毒性類型

測試方法

測試對象

使用劑量

毒性作用

1

急性毒性

吸入

人類
【制取產品開發毒性概述光氣是什么】
50 ppm/5M

詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值

2

急性毒性

吸入

成年男性

360 mg/m/30M

詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值

3

急性毒性

吸入

人類

25 ppm/30M

1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化

4

急性毒性

吸入

貓

190 mg/m/15M

詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值

5

急性毒性

吸入

哺乳動物

50 ppm/5M

詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值

6

急性毒性

吸入

哺乳動物

11 mg/m/30M

詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值

7

慢性毒性

吸入

大鼠

200 ppb/6H/4W-I

1.肺部、胸部或者呼吸毒性 ——氣管、支氣管的結構、功能發生變化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化

8

慢性毒性

吸入

大鼠

250 ppb/4H/17D-I

1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化
3.生化毒性——抑制或脫氫酶誘導

9

慢性毒性

吸入

大鼠

500 ppb/6H/12W-I

1.肺部、胸部或者呼吸毒性—— 氣管、支氣管的結構、功能發生變化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化
3.營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降

應急處理
迅速撤離泄漏污染區人員至上風處，并立即進行隔離，小泄漏時隔離150米，大泄漏時隔離450米，嚴格限制出入。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服。從上風處進入現場。盡可能切斷泄漏源。合理通風，加速擴散。噴氨水或其它稀堿液中和。構筑圍堤或挖坑收容產生的大量廢水。漏氣容器要妥善處理，修復、檢驗后再用。
光氣很容易水解，即使在冷水中，光氣的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物質均不會染毒。光氣與氨很快反應，主要生成尿素和氯化銨等無毒物質，因此，濃氨水可對光氣消毒。光氣與有機胺作用，生成二苯脲白色沉淀和苯胺鹽酸鹽 ?？捎么朔磻獊頇z驗光氣。光氣在堿溶液中很快被分解，生成無毒物質。各種堿、堿性物質均可對光氣進行消毒。
防護措施
呼吸系統防護：正常作業時，應該佩戴過濾式防毒面具(全面罩) 。緊急事態搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器。眼睛防護：呼吸系統防護中已作防護。
身體防護：穿膠布防毒衣。
手防護：戴橡膠手套。
其它：工作現場禁止吸煙、進食和飲水。實行就業前和定期的體檢。
急救措施
皮膚接觸：脫去被污染的衣著，用流動清水沖洗。
眼睛接觸：提起眼瞼，用流動清水或生理鹽水沖洗。就醫。
吸入：迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給輸氧。如呼吸停止，立即進行人工呼吸。就醫。
滅火方法：本品不燃。消防人員必須佩戴過濾式防毒面具(全面罩)或隔離式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上風處滅火。切斷氣源。噴水冷卻容器，可能的話將容器從火場移至空曠處。萬一有光氣漏逸，微量時可用水蒸氣沖散，較大時，可用液氨噴霧沖洗。滅火劑：霧狀水、干粉、二氧化碳。
中毒分期
編輯
中、重度中毒病情發展迅速而嚴重，典型的臨床表現可分為四期：
刺激期
吸入光氣立即出現刺激癥狀，主要表現有：眼和呼吸道刺激癥狀出現早，有眼痛、流淚、咳嗽、胸悶氣憋、呼吸率改變、嗅覺異常或久存光氣味，咽喉部及胸骨后疼痛等；植物神經和中樞神經系統癥狀有頭痛、頭暈、乏力、不安或少言、淡漠、惡心、嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下，高濃度短時間中毒，刺激癥狀重；低濃度長時間中毒刺激癥狀較輕。但吸入劑量較大時，呼吸道的刺激癥狀明顯，持續時間也較長。
潛伏期
刺激癥狀消失或減輕，自覺癥狀好轉，但病理過程仍在發展，肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般為2～13小時。重度中毒2～4小時，甚至1小時；中度中毒為8～12小時，有時長至24小時。
肺水腫期
從潛伏期到肺水腫期可突然發生或緩慢發生，此期一般為1～3天。
肺水腫（首先出現間質性肺水腫）的早期癥狀有：全身疲倦、頭痛、胸悶、呼吸淺快、脈搏增加、咳嗽、煩躁不安等。聽診呼吸音減弱，肺底部有細濕性啰音或捻發音。胸部影象學檢查有肺水腫征象。繼之，全身狀況惡化、很快出現肺泡性肺水腫。典型的癥狀和體征為氣喘、呼吸困難、頻繁咳嗽、咯出大量粉紅色泡沫痰液、脈快、惡心、嘔吐及上腹部疼痛等。叩診胸部可聽到鼓音及濁音。肺下界降低，心濁音界消失；聽診時全肺滿布干性及濕性啰音。血液檢查表現為血液濃縮征象，動脈血氧分壓、血氧飽和度降低。肺泡性肺水腫進展很快，一般在24小時內達到高峰。肺水腫期以循環系統功能是否良好又可分為兩個階段。
1．紫紺型缺氧階段：此階段血氧含量下降，皮膚粘膜紫紺、但循環功能尚能代償。血壓正?；蛏愿?，脈搏快而有力。神志清楚，體溫升高可達38～39℃ 。由于肺水腫使CO排出障礙，血中碳酸增高，導致呼吸性酸中毒；也可因過度換氣使CO2排出過多，造成呼吸性堿中毒。
2．蒼白（或休克）型缺氧階段：病情繼續惡化，呼吸極度困難。嚴重時全部呼吸輔助肌均參加運動，逐漸出現循環衰竭：脈細數不規則、血壓下降、皮膚粘膜蒼白、出冷汗、逐漸陷入昏迷。此時，血氧含量更低，氧化不全產物增加，導致代謝性酸中毒。
光氣（雙光氣）中毒后的癥狀和體征24～48小時達到高峰，如不及時救治，可在1～3天內死亡，重度中毒可能在5天內死亡。因此，凡吸入光氣者至少需嚴密觀察3～4天。
恢復期
中毒較輕或經治療后肺水腫液可于發病后2～4天內吸收，全身情況好轉 ?？人?、氣短減輕、痰量減少、體溫下降，肺部啰音減少或消失。X線檢查，肺功能及血氣分析結果逐漸恢復正常。一般在中毒后5～7天基本痊愈，2～3周可恢復健康。但數周內仍有頭暈、咽干、食欲不振、呼吸循環功能不穩定等。
如有繼發感染，一般在中毒后第3～4天病情惡化。體溫繼續升高，肺水腫吸收遲緩，可在中毒后8～15天因支氣管肺炎而死亡。此外，還可能發生其它并發癥，如胸膜炎、支氣管炎，偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網膜等處栓塞。
后遺癥
編輯
主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、晚期肺膿腫、結核病體質等。光氣中毒的預后取決于吸入的劑量、病情、救治情況及并發癥。潛伏期中難以判斷預后。出現蒼白型窒息者多預后不良。死亡時間大多在中毒后1～2天內。能度過48小時以上者，一般可恢復健康而留后遺癥。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴重缺氧及循環衰竭。晚期多半死于支氣管肺炎。
補充：
光氣有劇毒，是一種強刺激；窒息性氣體，具有爛干草氣味。吸入光氣引起肺水腫；肺炎等，具有致死危險。
補充：
光氣具有爛干草氣味，劇毒，吸入后肺部出現液化現象，吸入過多導致窒息性死亡。
據長期人體吸入微量光氣實驗證明：該氣體可使人體發胖，因此生產光氣的車間的工人可能出現發胖癥狀，與吸入的微量光氣有關。
光氣毒劑
編輯
光氣是一種毒害作用巨大的化學戰劑，用于制造毒氣彈。光氣毒劑最早在一戰中應用。
自從伊普爾毒氣戰后，戰爭雙方的決策者、指揮者開始熱衷化學戰。戰爭促進了化學武器的發展，一戰中出現了多種毒劑，除了氯氣外，又出現了光氣，是殘害生靈的戰場毒魔。
光氣是一氧化碳與氯氣在日光下合成，為無色氣體，它能傷害人體呼吸器官，嚴重時導致人體死亡。1915年12月19日，德軍發射裝填光氣的火箭彈。英軍陣地上有1000多人中毒，100多人死亡。
在一戰中，光氣這種毒劑得到廣泛應用，交戰雙方都使用了光氣這種毒劑，使用量達到10萬噸之多。
二戰時，日軍鑒于芥子氣毒性過大，自己也無法防護。于是瞄準了光氣，因為光氣只能通過呼吸道中毒，而我軍又無防護，所以大量使用光氣，并將其稱為“特種煙”（為日軍對窒息性毒氣的隱敝稱呼）
相關新聞
編輯
一名光氣重度中毒患者在福建省立醫院急救中心搶救。位于福州市楊橋路上的福建省物質結構研究所（簡稱物構所）一下屬企業因實驗操作不當，造成有毒光氣泄漏事故。已造成1人死亡，260多人送醫院救治。

制取產品開發毒性概述 光氣是什么

制取產品開發毒性概述光氣是什么