揭開疼痛的另一面！同期兩篇《細胞》：維持腸道健康，痛覺起到關鍵作用( 二 )

2026-04-30 健康知識養生常識

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▲革蘭氏陽性菌失調和單一的梭狀芽孢桿菌屬都可以導致小鼠腸炎損傷易感性增強（圖片來源：參考資料[1]）
因此， TRPV1+痛覺感受器通過調控腸道菌群的穩態來保護腸道組織免受外界損傷誘導的腸炎，而革蘭氏陽性菌群以及梭狀芽孢桿菌屬可能是受到這群神經調控的關鍵靶向菌群。
接下來，研究團隊試圖找到痛覺感受器調控腸道炎癥的下游機制。前面提到， TRPV1+痛覺感受器通過分泌神經肽傳遞、調節痛覺，那么在腸道中它也是通過同樣的機制來調控腸道炎癥的嗎？
實驗結果顯示，在TRPV1+痛覺感受器被抑制或清除時，神經肽SubstanceP的水平明顯下降；而向這些小鼠重新補充SubstanceP則能夠降低小鼠腸道炎癥損傷的易感性。這一系列結果說明， TRPV1+痛覺感受器通過分泌神經肽SubstanceP ，介導了其在腸道損傷和腸道炎癥中的組織保護功能。
最后，研究團隊對比檢測了炎癥性腸病患者與健康人群的腸道活檢組織，發現前者的TRPV1+痛覺感受器調控出現異常，痛覺感受器相關基因的表達也發生改變。這說明痛覺感受器對腸道炎癥的影響在物種間具有保守性，炎癥性腸病患者的痛覺感受器也可能起到抑制炎癥、保護腸道的作用。

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▲TRPV1+痛覺感受器通過調控腸道菌群，起到保護作用（圖片來源：參考資料[1]）
綜上所述，這項研究首次揭示了TRPV1+痛覺感受器的全新免疫調控功能，以及神經-微生物相互作用在腸道免疫和腸道微生物穩態中的關鍵作用，更是為腸道疾病患者的臨床治療提供了重要的理論參考和新的思路。
張雯博士指出：“現有的炎癥性腸病治療方案多數是通過調控免疫反應，來抑制抑制炎癥的發展。這類免疫療法是有效的，但患者的響應率有限。我們認為，這很可能是因為我們只看到了慢性炎癥疾病發生發展的一部分，但神經系統在其中的調控作用還是未知的。目前，基于神經系統調控來改善慢性炎癥性疾病的療法還在初期階段。因此，我們發現的腸道微生物和痛覺感受器的互作，以及其在小鼠腸炎損傷模型中的關鍵保護作用，為今后基于神經調節的臨床藥物開發奠定了基礎。 ”
該研究主要由康奈爾大學威爾康奈爾醫學院DavidArtis實驗室團隊完成，其中張雯博士為論文第一作者。在該研究中做出貢獻的還有多個科研團隊，包括康奈爾大學威爾康奈爾醫學院Chun-JunGuo實驗室團隊和圣路易斯華盛頓大學醫學院HongzhenHu實驗室團隊。
在同期《細胞》雜志上，來自哈佛大學的IssacChiu實驗室團隊發現，痛覺感受器通過分泌CGRP ，起到了類似的保護腸道作用。（詳見學術經緯同日推送：今日《細胞》揭秘痛覺保護腸道新機制，有望帶來全新療法）以上研究豐富了TRPV1+痛覺感受器在腸道免疫中的調控功能，為研究神經免疫互作在調控腸道穩態以及腸道炎癥中的機制做出了重要貢獻。
封面圖來源：123RF
參考資料：
【揭開疼痛的另一面！同期兩篇《細胞》：維持腸道健康，痛覺起到關鍵作用】[1]WenZhangetal.,Gut-innervatingnociceptorsregulatetheintestinalmicrobiotatopromotetissueprotection.Cell(2022).DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.09.008

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