氫氣治療對高血脂癥和相關疾病（如非酒精性脂肪肝）的療效觀察( 三 ) _健康小知識

HDL的作用發揮，和HDL活性、以及pre-β1-HDL蛋白水平有關【13】。 pre-β1-HDL蛋白是游離態膽固醇的第一個受體，同時受到LCAT活性影響【14】。

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如上圖所示，富氫水組（H2）顯示血漿pre-β1-HDL水平顯著增加（圖A），同時LCAT水平并未受到明顯影響，而LCAT對pre-β1-HDL成熟至關重要，這表明富氫水干預增加了前pre-β1-HDL水平，同時沒有降低LCAT活性。

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同時，研究團隊評估了HDL3中的脂質水平（圖C），顯示富氫水干預顯著降低了磷脂水平（磷脂水平反應了患有某些慢性疾病的可能，如肝硬化、糖尿病、原發性高血壓、甲狀腺功能減退等等。體重基數過大、過度肥胖的患者，體內的磷脂水平超標的可能性更高。磷脂的正常水平在130～220mg／dl之間，平均值為176mg／dl）；同時， HDL3中的S1P（1-磷酸鞘氨醇）和神經酰胺含量沒有明顯變化。
結果二：氫氣干預通過上調ABCA1的表達促進膽固醇流出
為了驗證氫氣富氫水的干預，是否通過上調ABCA1的表達促進膽固醇流出，研究團隊首先在有或沒有格列本脲（一種常用的ABCA1化學抑制劑）的情況下測量了血漿HDL3介導的骨髓巨噬細胞流出。

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結果如上圖A所示，富氫水組的細胞膽固醇流出能力，明顯高于安慰劑組的HDL3；然而，使用格列本脲沒有顯著差異（圖B）。

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同時，使用RAW264.7巨噬細胞，觀察到同樣的膽固醇流出的結果。富氫水組的總流出量明顯高于安慰劑組（圖C），而，對于ABCA1受腺苷-3',5'-環磷酸（cAMP）刺激的RAW264.7巨噬細胞，富氫水組的總流出量顯著高于安慰劑組（圖D）。
結果三：氫氣干預改善HDL3除膽固醇流出外的其他功能特性
研究團隊首先測試了氫氣對HDL3抗氧化功能的生物學效應，即防止LDL被氧化。

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如圖A所示，氫氣治療顯著抑制了硫代巴比妥酸反應物質的形成，這得到了接受富氫水治療的患者，血漿ox-LDL水平降低（圖B）。
接下來，測試了氫氣抗凋亡功能的生物學效應。

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如圖C所示，用ox-LDL處理細胞會導致細胞活力降低和凋亡細胞數量急劇增加，而這可以通過HDL預處理來阻止。此外，從富氫水組分離的HDL ，對細胞凋亡的抑制作用顯著高于從安慰劑組分離的HDL（圖D）。
最后，研究團隊測試了氫氣對HDL3抗炎特性的影響，包括預防ox-LDL誘導的單核細胞粘附到內皮細胞和分泌粘附分子和炎癥因子，細胞間粘附分子-1（ICAM-1）、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）和IL-6 。

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如圖A、圖B所示， HUVECs與ox-LDL作用6小時后，單核細胞與HUVECs的粘附顯著增加，隨后被HDL干預阻止。從富氫水組分離的HDL3對粘連的預防，作用明顯高于從安慰劑組分離的HDL3 。
此外， ox-LDL誘導的與從安慰劑組分離的HDL3干預相比，與從富氫水組分離的HDL3干預相比， ICAM-1和VCAM-1以及IL-6的分泌顯著降低（圖C、D、E），這些數據表明氫氣干預提高了HDL3的抗炎功能。
氫氣干預對高膽固醇血癥患者發生ASCVD（動脈粥樣硬化）的風險評估
研究團隊進行了氫氣治療在高膽固醇血癥患者中，對動脈粥樣硬化發展的風險評估。