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生成感觸感染不到痛覺的人，會更快樂嗎？

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本文來自微信公家號：把科學帶回家（ID：steamforkids） ， 作者：阿嫻 ， 審校：Skin ， 頭圖來自：《痛苦悲傷難免》
【生成感觸感染不到痛覺的人，會更快樂嗎？】當你由于手指劃傷、走路摔倒、回身撞到門框而痛得嘶哈嘶哈直吸涼氣時 ， 你是否不止一次地幻想過：要是自己擁有感觸感染不到痛覺的超能力就好了！
生活在蘇格蘭的喬·卡梅?。↗oCameron）就擁有這樣的超能力 。 八歲的她摔斷了胳膊 ， 但沒有任何應有的痛覺 ， 直到幾天后她發現胳膊的角度很不對勁時 ， 才將這件事情告訴大人 。
六十多年來 ， 她經歷了無數次受傷 ， 卻感覺不到任何痛苦悲傷 。 卡梅隆并沒有意識到自己的不同凡響 ， 日常生活中發生的也不外是：直到聞到燒焦肉味時才留意到自己不小心靠在了滾燙的爐子上 ， 以及讓眾多女性痛的撕心裂肺的分娩在她看來也只是被“咯吱”了一下 ， 這樣的諸多“不痛不癢的小事” 。 直到卡梅隆66歲的一場手術 ， 才讓她徹底熟悉到自己是多么獨特 。
卡梅隆日常走路時老是一瘸一拐 ， 因為沒有疼痛感 ， 多年來她也沒有太過正視這個事情 。 在一次對臀部的X光檢查中 ， 醫生發現她的髖關節已經嚴峻退化 ， 必需要接受髖關節置換手術 ， 而在術后的住院期間 ， 醫生又留意到了她的拇指受到關節炎的嚴峻影響而變形 ， 于是又安排了第二次手術 。
在這兩次手術期間 ， 卡梅隆從未向醫生索要過術后止痛藥 ， 這令監護她的醫生DevjitSrivastava非常震動 ， 于是將她先容給了倫敦大學的痛苦悲傷專家 。
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喬·卡梅隆和她的父母｜UCL官網
在2019年8月發表在BritishJournalofAnaesthesia期刊上的一份研究呈文中 ， 倫敦大學和牛津大學分子痛覺研究團隊先容了他們是如何研究卡梅隆的DNA ， 以了解是什么讓她無法像凡人一樣產生痛覺 。
研究發現 ， 卡梅隆基因上存在兩個非常明顯的突變 ， 既可以按捺痛苦悲傷和焦急 ， 還能增加幸福感 ， 促進傷口愈合 。
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FAAH的證件照｜Wikipedia
第一個突變在普通人群中非常常見 ， 它按捺了脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）的活性 。 FAAH在腦中分布廣泛 ， 具有分解一系列具有不同生理作用的生物活性脂質（包括內源性大麻毒素AEA）的重要功能 。
研究員在小鼠上敲除該基因后 ， 發現小鼠體內的內源性大麻素的水平進步了 ， 而該激素可通過激活大麻素受體來減輕痛苦悲傷、焦急和抑郁 ， 加速皮膚傷口愈合 ， 導致短期記憶缺陷 。
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人類1號染色體顯示FAAH和FAAH-OUT微缺失的基因組圖 。 ｜參考資料[1]
第二個突變是一個新發現的假基因 ， 研究職員將其命名為“FAAH-OUT” 。 假基因是有缺陷的功能基因的復制體 ， 固然在序列結構上與功能基因相似 ， 但卻喪失了正常的蛋白質編碼功能 。 研究職員以為 ， 這個假基因仍舊可以讓FAAH失活 ， 使得內源性大麻素AEA在體內會萃 。
這兩種突變的強強聯手 ， 使得卡梅隆體內的內源性大麻素AEA含量比普通人要高出兩倍！
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患者血液內輪回花生酰胺（AEA）、棕櫚酰乙醇酰胺（PEA）、油酰乙醇胺（OEA）的濃度比擬于其他四個正常對照要高出兩倍多 。 AEA、PEA和OEA均為FAAH的底物 。 ｜參考資料[1]
實在 ， 全世界中擁有無痛超能力的不止卡梅隆一人 ， 在此之前就有先天性痛覺不敏感合并無汗癥（congenitalinsensitivitytopainwithanhidrosis ， CIPA）這一遺傳性神經障礙癥 ， 其臨床表征包括無汗、痛覺缺乏等 。 它的發病原因是因為染色體上的基因突變 ， 使得依靠它的神經生長長因子（NGF）無法合成 ， 從而使神經元逐漸凋亡 ， 對痛覺無法清楚感知 。