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胺碘酮加2藥，恢復心率，抑制心房肥厚、心肌凋亡，減少房顫復發

陣發性房顫 ， 是最常見的心律失常之一 ， 如果不加干預發作次數會逐年增多 ， 發作時間會延長 。 有些發作頻繁或轉為持續房顫的患者 ， 心房會進一步擴大 ， 導致心力衰竭 。 也可能導致心動過速性心肌病 ， 使腦血栓風險加大 ， 是誘發猝死的重要原因 。 對發作頻繁的陣發性房顫患者 ， 要積極恢復并維持竇性心律 ， 首選藥物治療 。 必要時使用電復律將其轉為正常的竇性 。

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胺碘酮+厄貝沙坦
胺碘酮聯合厄貝沙坦治療陣發性房顫 ， 可在一定程度上延緩左心房擴大 。 目前已有研究表明 ， 房顫與心房的血管緊張素系統激活有關 。 房顫患者的心房局部血管緊張素轉化酶表達明顯增高 ， 并由此使血管緊張素Ⅱ增加 ， 抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物 ， 如厄貝沙坦可減少房顫的發生 。
厄貝沙坦 ， 是目前臨床應用最廣泛的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一 ， 該藥能特異性地拮抗血管緊張素Ⅱ的1型受體（AT1） ， 阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體的結合 ， 抑制血管收縮和醛固酮的釋放 ， 產生降壓、抑制心室重構等作用 。

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胺碘酮 ， 為廣譜抗心律失常藥 ， 主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期 ， 有利于消除折返激動 。 同時具有輕度非競爭性的α-及β-腎上腺素受體阻滯作用 。 降低竇房結自律性 。 對靜息膜電位及動作電位高度無影響 。 對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向 。
由于復極過度延長 ， 口服后心電圖有QT間期延長及T波改變 ， 可以減慢心率15~20% ， 使PR和Q-T間期延長10%左右 。 對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用 。 該藥特點為半衰期長 ， 故服藥次數少 ， 治療指數大 。

胺碘酮加2藥，恢復心率，抑制心房肥厚、心肌凋亡，減少房顫復發
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總之 ， 胺碘酮聯合厄貝沙坦治療陣發性房顫 ， 能夠降低P波離散度 ， 逆轉左心室重構 ， 可以有效地縮小患者的左心房內徑 ， 逆轉慢性充血性心力衰竭合并陣發性房顫患者的左心室肥厚 ， 降低房顫的發生率 。
也能有效預防房顫的發生和復發 ， 能顯著提高房顫的轉復成功率 ， 患者治療后病發次數減少 ， 且病發持續時間短 。 可改善患者的長期預后 ， 提高其生活質量 ， 且不良反應少 ， 治療效果顯著 。 而其療效明顯優于單用胺碘酮 。

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胺碘酮+美托洛爾
胺碘酮與美托洛爾長期聯合治療陣發性房顫 ， 可改善患者左房內徑及左心室射血分數 ， 減慢心率 ， 促進患者心功能的恢復 。 臨床效果顯著 ， 可提高總有效率 ， 且不良反應小 ， 安全性較高 。
美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯藥 ， 對β1受體有選擇性阻斷作用 ， 對β2受體阻斷作用很弱 ， 無內在擬交感活性和膜穩定作用 。 對快速型心律失常的患者 ， 可阻斷交感神經活性的增加 ， 減慢心率 。 還可抑制心房結構重構 ， 同時具有保護心肌的作用 ， 通過阻止腎上腺素對心肌細胞產生毒素 ， 減少了心肌細胞的凋亡 ， 減少再次心肌梗死的危險 ， 減少心源性死亡 ， 特別是心肌梗死后猝死的危險 。

胺碘酮加2藥，恢復心率，抑制心房肥厚、心肌凋亡，減少房顫復發
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臨床研究表明 ， 心房血清白細胞介素-6（IL-6）水平與無結構性心臟病的房顫有相關性 ， 與患者的心功能及心血管事件也密切相關 ， 持續性房顫患者心房血清IL-6水平較陣發性房顫患者有升高趨勢 ， 可作為房顫持續和臨床診斷的預測因子 。 美托洛爾片聯合胺碘酮治療后患者血清IL-6水平均明顯降低 ， 提示美托洛爾片聯合胺碘酮可以顯著降低患者血清白細胞介素水平 。