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為什么冬季新冠猖獗？科學家揭露首個生物學機制( 二 )

健康知識養生常識


研究者發現TLR3刺激的EV表面受體蛋白質可以與病毒相結合 ， 阻止病毒進入細胞 ， 與細胞受體結合 ， 而未受刺激的對照EV對阻斷病毒感染沒有顯著影響 。
研究者分析了TLR3刺激的EV中LDLR ， ICAM-1和N-乙酰神經氨酸（NANA）的水平 ， 它們分別參與受體介導的RV-1B ， RV-16和CoV_OC43的內吞作用 ， 發現TLR3刺激上調EV中的LDLR和ICAM-1水平 ， 另外因技術限制 ， NANA無法檢測 。
為了探索LDLR和ICAM-1在EV中抑制病毒感染的作用 ， 在TLR3刺激的EV中沉默LDLR或ICAM-1mRNA表達 ， 發現LDLR或ICAM-1沉默回削弱對應的病毒與TLR3刺激的EV之間的相互作用 ， 從而促進病毒進入宿主細胞 。
為什么冬季新冠猖獗？科學家揭露首個生物學機制
文章圖片
doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.037
冷暴露會損害TLR3依賴性EV分泌
和miR-17豐度
從而消除抗病毒活性
研究者分析了降溫對TLR3依賴性EV功能的影響 。 通過人體鼻內溫度梯度試驗發現當環境溫度從23.3℃降低到4.4℃后 ， 前鼻甲和中下鼻甲水平的鼻內溫度分別下降了6.4℃和4.7℃ 。 基于上述實驗結果 ， 在體外培養實驗時采用降低5℃的方法 ， 發現在37℃時 ， TLR3依賴性EV分泌顯著增加 ， 而32℃時 ， 則顯著損害了TLR3依賴性EV分泌 。
接下來研究冷暴露對TLR3刺激的EV介導的抗病毒活性的影響 ， 發現冷暴露下TLR3依賴性EV抗病毒活性降低 ， miR-17的豐度降低 ， 表明冷暴露可能通過這種機制來消除抗病毒活性 。
為什么冬季新冠猖獗？科學家揭露首個生物學機制
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doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.037
【為什么冬季新冠猖獗？科學家揭露首個生物學機制】冷暴露降低TLR3依賴性EV表面受體蛋白表達 ， 損害由表面受體-病毒相互作用介導的抗病毒活性
在37℃時 ， 與未刺激對照細胞相比 ， TLR3刺激EV中LDLR、ICAM-1表達顯著增加 ， 而當溫度降到32℃時 ， TLR3刺激EV中LDLR、ICAM-1顯著受損 ， 表明TLR3刺激EV中表面受體蛋白LDLR和ICAM-1表達增加受環境溫度影響 。 進一步研究發現冷暴露會顯著損害由表面受體-病毒相互作用介導的抗病毒活性 ， 但是對于TLR3刺激的EV抗病毒活性沒有顯著影響 。
為什么冬季新冠猖獗？科學家揭露首個生物學機制
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doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.037
小結
上呼吸道感染存在季節性變化 ， 尤其在冬季 ， 感染率增加 ， 這是因為冷暴露會損害由鼻上皮EV介導的抗病毒免疫防御功能 ， 且這可能是通過下調TLR3依賴性EV分泌和miR-17豐度 ， 降低TLR3依賴性EV表面受體蛋白表達等來實現的 。
想一想 ， 新冠的到來使得我們離不開口罩 ， 而口罩的存在可以給予鼻腔一定的溫暖 ， 間接保護了鼻內免疫防御機制 ， 降低了呼吸道病毒的感染幾率 ， 也不失為又一個戴口罩的理由 。
參考文獻：
[1]DiHuang,MaieS.Taha,AngelaL.Nocera,AlanD.Workman,MansoorM.Amiji,BenjaminS.Bleier,Coldexposureimpairsextracellularvesicleswarm–mediatednasalantiviralimmunity,
JournalofAllergyandClinicalImmunology,2022.doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.03
來源|生物谷
撰稿|M
編輯|cici