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圖4.AD的的突觸生物標志物
總結
AD突觸變性的機制包括Aβ和tau的可溶性低聚物或纖維沉積引起的突觸毒性和膠質細胞介導的過度突觸消除 。 CSF中突觸蛋白檢測和活體突觸PET成像可能有助于AD早期診斷 ， 并解釋機體對衰老認知損傷的抵抗機制 。
雖然目前已有大量臨床試驗聚焦于AD中膠質細胞功能的調節 ， 膠質細胞對病理性突觸消除作用尚需更多關注 。 AD中突觸變性機制的高復雜性決定單一療法很難實現 ， 未來AD治療可能針對疾病的臨床前和前驅期 ， 降低毒性蛋白在突觸的聚集水平并減緩進行性突觸變性 。
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