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牙周炎|迄今最全面的牙周炎機制研究表明，口腔黏膜中促炎因子沉積是罪魁禍首( 二 )

牙周炎口腔健康基因



健康人（左）和牙周炎患者（右）牙齦組織中纖維蛋白（紅色）的沉積對比

此前在歐洲進行的全基因組關聯研究曾提出過 ， PLG（rs1247559）下游多態性與侵襲性牙周炎相關[45
， 研究人員也在他們的牙周炎患者隊列中驗證了這一發現 ， 他們發現 ， PLG（rs2465836）與嚴重牙周炎和一種牙周炎相關病原體 ， 伴放線菌團聚桿菌的高度定植有關 。
也就是說 ， 即使不會導致嚴重的PLG缺失 ， PLG基因的單核苷酸變異也與嚴重的牙周炎風險增加有關 。 這也意味著在小鼠中發現的免疫機制可能在人類患者中也同樣適用 。
【牙周炎|迄今最全面的牙周炎機制研究表明，口腔黏膜中促炎因子沉積是罪魁禍首】研究的通訊作者之一 ， Niki Moutsopoulos博士表示 ， 這項研究表明 ， 在某些情況下 ， 纖維蛋白導致中性粒細胞免疫從保護性變為破壞性 ， 這種纖維蛋白-中性粒細胞的相互作是牙周炎的驅動因素之一 ， 因此有望成為嚴重牙周炎的防治靶點 ， 也可能為其他以纖維蛋白沉積為特征的炎癥性疾病 ， 例如部分關節炎和多發性硬化癥提供新的治療思路 。