（二）重癥患者的炎癥反應及相關指標
1.炎癥反應指標：①IL-6：IL-6可激活JAK-STAT通路 ， 誘導炎癥反應并可能形成細胞因子風暴 ， 為ARDS及其他肺外臟器損傷的重要因素 。 外周血IL-6水平為預測疾病進展及死亡的獨立危險因素 。 有研究表明 ， 與存活患者相比 ， 死亡患者IL-6水平更高（4.6ng/Lvs1.7ng/L）[13] ， IL-6>32.1ng/L預示患者可能出現更嚴重的肺外臟器并發癥[14] 。 ②C反應蛋白（Creactiveprotein ， CRP）：CRP在重癥患者病程初始階段即明顯升高 ， 其與血清IL-6水平密切相關 ， 可早期預測患者病情嚴重程度及預后 。 研究表明 ， CRP的Cutoff值界定為50mg/L可識別重型/危重型患者,定為75mg/L可識別出高死亡風險患者[15-17] 。 ③血清鐵蛋白：病毒進入人體后的強烈炎癥反應影響鐵代謝 ， 導致血清鐵蛋白增高 。 血清鐵蛋白水平與COVID-19患者疾病嚴重程度密切相關 。 血清鐵蛋白預測90d住院病死率的Cutoff值為714μg/L ， 預測有創機械通氣的Cutoff值為502μg/L[18] 。 死亡患者的血清鐵蛋白水平明顯高于存活患者（760.2μg/Lvs408.3μg/L）[13] 。
2.免疫反應失衡指標：①淋巴細胞絕對值：低淋巴血癥與疾病嚴重程度及預后密接相關 ， 淋巴細胞計數<500/μl提示預后差[19] 。 淋巴細胞亞型低于以下數值與高住院死亡風險相關：CD3+T細胞<200/μl,CD4+T細胞<100/μl,CD8+T細胞<100/μl,B細胞<50/μl[20] 。 ②中性粒細胞-淋巴細胞比（NLR）：NLR可反映固有免疫與適應性免疫間的平衡狀態 ， 可預測疾病進展、疾病嚴重程度及預后[21] 。 有研究表明 ， 重型與危重型患者中NLR明顯增高 ， NLR>2.973可預測住院期間疾病進展[22] 。
（三）重癥患者的影像學特征
胸部CT平掃是評估Omicron所致肺炎的首選方案 。 早期CT表現為肺野外帶的單發或多發、灶狀磨玻璃影 ， 隨著病情發展 ， 雙肺病灶增多、擴大、形成融合性磨玻璃影伴實變；重癥與危重癥患者 ， 由于肺組織持續受損 ， 病灶密度快速增高 ， 形成實變、部分出現網格影伴支氣管牽拉擴張 ， 呈現機化性肺炎特征或快速進展的“白肺” ， 胸腔積液或心包積液少見 。 胸部影像學特征可以輔助判斷肺部病變嚴重程度及制定呼吸支持等治療策略（圖1～4） 。 除非合并其他感染或基礎疾病加重 ， 重癥或危重癥Omicron肺炎很少形成空洞、腫塊、膿胸 。 對可疑Omicron肺炎合并肺動脈血栓栓塞患者 ， 建議采用CT肺動脈造影（CTpulmonaryangiography ， CTPA）評估肺及肺血管 。 重癥Omicron肺炎需要與特發性間質性肺炎急性進展、結締組織病相關間質性肺疾病、藥物及毒物引起的肺損傷、其他病毒感染（如流感病毒肺炎、巨細胞病毒肺炎）、肺孢子菌肺炎、肺水腫等相鑒別 。

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圖1典型病例胸部CT表現59歲女性患者 ， 氧合指數（PaO2/FiO2）為380mmHg ， 不吸氧（病情分級1級）,雙下肺胸膜下散在小斑片狀磨玻璃影

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圖2典型病例胸部CT表現52歲男性患者 ， 氧合指數（PaO2/FiO2）為270mmHg ， 鼻導管吸氧（病情分級2級） ， 雙肺多發斑片性磨玻璃影 ， 部分融合 ， 下肺為著

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圖3典型病例胸部CT表現60歲男性患者 ， 氧合指數（PaO2/FiO2）為150mmHg ， 經鼻高流量吸氧（病情分級3級） ， 雙肺多發融合性磨玻璃影 ， 雙肺中葉及下葉為著 ， 支氣管血管束增粗

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圖4典型病例胸部CT表現42歲男性患者 ， 氧合指數（PaO2/FiO2）為80mmHg ， 氣管插管呼吸機輔助通氣（病情分級4級） ， 雙肺廣泛磨玻璃影伴細網格影 ， 散在斑片實變灶

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