降低|糖尿病患者更容易發生房顫心房|病程|風險|藥物|研究|患者

糖尿病是臨床中多見的慢性基礎疾病，與心血管疾病的發生發展及住院率、死亡率增加密切相關。 2型糖尿病是糖尿病中最常見的類型，占糖尿病患者的90%以上。目前許多研究證實2型糖尿病患者房顫發病率顯著增加， 2型糖尿病可作為房顫的獨立危險因素，對糖尿病等基礎疾病的防治可降低房顫發生率。

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國內外流行病學研究已證實糖尿病是房顫發生的危險因素，且2型糖尿病患者無論男性還是女性，都會增加罹患房顫的風險。同時，糖尿病病程與血糖控制水平會影響糖尿病患者房顫發生的風險，有研究表明，房顫發生的風險隨著2型糖尿病病程進展逐漸增加；且房顫發生風險與空腹血糖成U型關系，持續高血糖會導致房顫發生風險增加，糖尿病治療中出現的低血糖同樣會導致房顫發生風險增加。也就是說血糖過低或過高都會導致房顫的發病風險增加。

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1、心房結構重塑糖尿病患者體內糖基化終產物增加和糖基化終產物受體上調，通過結締組織生長因子的增多而導致心房纖維化的發生。此外，炎癥是導致心肌纖維化和心房結構性重塑的主要原因，心外膜脂肪組織是促炎性細胞因子的來源，導致心房肌炎癥，進而發生心房結構重塑。糖尿病患者心肌纖維化會導致舒張功能障礙，患者心室充盈異常，又進一步加重心房擴張，形成惡性循環。心房結構重構是導致房顫重要的病理生理機制之一。

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2、心房電重塑 2型糖尿病會導致心房電重塑，表現為病程較長的糖尿病患者在導管消融過程中心房激活時間明顯延長。糖尿病還會影響心房興奮收縮耦聯，糖尿病患者的心房內和房室間電機械延遲（EMD）明顯高于健康對照組，而EMD是新發和復發房顫的獨立因子。動作電位延長和不應期縮短以及心房纖維化導致的心房內傳導減慢、心房激動時間和心動周期延長，使得來自肺靜脈根部以及心房的以折返機制形成的電沖動控制心房，竇房結功能下降或喪失，最終導致房顫的發生。房顫會加重心房電重塑，心房電重塑又會使得房顫更加頻繁地發作，形成惡性循環，最終由陣發性房顫轉變為持續性或永久性房顫。

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【降低|糖尿病患者更容易發生房顫】心房結構變異及纖維化導致心房電位差
3、自主神經張力改變自主神經在心血管生理調節中發揮重要作用，而自主神經病變是糖尿病的主要神經并發癥，自主神經病變所致交感神經與副交感神經活動失衡會對正常心律產生影響。臨床研究證實，糖尿病患者較健康人群心率變異性顯著降低，這是自主神經功能障礙的主要臨床表現。動物研究表明，糖尿病小鼠予以交感神經刺激增加，破壞自主神經活動的平衡狀態，會導致房顫的發生率增加及房顫發生進程加快。隨著病程進展，糖尿病患者交感神經和副交感神經活動持續不平衡最終導致房顫發生發展。
1、抗凝治療預防卒中對房顫患者至關重要，廣泛應用于臨床的CHA2DS2-VASc風險評分中包括糖尿病，糖尿病被認為是房顫患者發生包括卒中在內各種血栓栓塞事件的已知獨立危險因素。雖然目前認為普通人群中，華法令的安全性及有效性與新型口服抗凝藥物基本相似，但最新研究表明，糖尿病患者使用新型口服抗凝劑與華法令相比會使心血管死亡事件降低17% ，顱內出血的發生率降低43% ，卒中及全身性栓塞事件降低20% ，因此， CHA2DS2-VASc評分2分及以上的糖尿病患者，使用新型口服抗凝劑可能有更高的安全性及有效。