痛風|兩種痛風截然不同，李麗娜醫生教你辨別高尿酸血癥|疾病|醫生

【痛風|兩種痛風截然不同，李麗娜醫生教你辨別】痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg ，其中80％為內源性， 20％為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60％進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝， 2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。
1、原發性痛風
多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10％～20％。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10％。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90％，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
2、繼發性痛風
指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。
惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。
另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
李麗娜介紹
副教授，副主任醫師，碩士生導師，北京中醫藥大學醫學博士。
畢業于北京中醫藥大學中醫臨床基礎專業博士，美國杜克大學訪問學者，現就職于北京中醫藥大學基礎醫學院科研中心，從事《分子生物學》與《基因工程》的教學與研究工作。曾主持國家自然科學基金青年課題1項，國家中醫藥管理局青年課題1項，參與國家973項目1項，國家自然科學基金課題4項，省部級課題2項。發表學術論文十余篇。在痛風性關節炎、類風濕性關節炎、風濕性關節炎、骨關節炎等風濕骨病的診斷與治療有豐富的經驗。