Nature：感染后產生的新冠病毒抗體，卻成了導致重癥和死亡的幫兇?( 二 ) _健康小知識

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為了證明新冠病毒確實是通過新冠抗體和CD16的“牽線搭橋”進入單核細胞，研究人員在體外條件下，將單核細胞與具有感染性的工程病毒株(icSARS-CoV-2-mNG)共培養。
結果發現，正常情況下新冠病毒并不會進入單核細胞，只有在添加了內毒素LPS刺激、新冠抗體或新冠病人血漿的情況下，單核細胞才會被新冠病毒感染。

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反之，如果去除了新冠病人血漿中的抗體成分，再添加到共培養體系中，單核細胞感染新冠病毒的數量將大幅下降。不僅如此，在培養體系中加入CD16的拮抗劑以此阻斷抗體和CD16結合，也能得到類似的效果。說明新冠抗體和CD16在新冠病毒感染單核細胞的過程中缺一不可。

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也就是說，新冠抗體不僅不能起到保護作用，反而會促進新冠病毒感染單核細胞和肺巨噬細胞，引起這些細胞發生焦亡，興起炎癥風暴，這令人聯想到抗體依賴的感染增強效應（Antibody-dependentenhancement ，簡稱ADE效應）。
ADE效應是指人體通過感染、免疫接種或被動輸入等方式使機體對某種病原體產生抗體后，這些抗體協助病毒進入靶細胞，提高感染率，引起病情加重的現象。
問題來了，打疫苗后產生的新冠抗體是否也有ADE效應呢？
研究人員將接種過mRNA疫苗、并產生新冠抗體的健康人血漿添加到單核細胞與病毒的共培養體系中，接種疫苗的健康人血漿中的抗體濃度是新冠感染患者的2倍左右（6.5±1.1μg/mlvs.3.6±0.5μg/ml），即使在這種情況下，病毒的感染能力也并沒有增強，說明mRNA疫苗產生的新冠抗體并不具有ADE效應。

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那為什么多數人感染新冠后，體內的抗體產生保護作用，而有的人卻發展成了重癥？
以往的研究顯示抗體Fc段的非巖藻糖修飾（afucosylated）會促進抗體與CD16的結合，在共培養體系中加入高濃度（~30%）的非巖藻糖修飾的新冠抗體血漿，和低濃度的非巖藻糖修飾抗體血漿（~8%）相比，明顯增強了病毒感染細胞的能力，提示新冠抗體Fc段發生的非巖藻糖修飾很可能是ADE效應產生的原因，關于這一點還需要更進一步研究。

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【Nature：感染后產生的新冠病毒抗體，卻成了導致重癥和死亡的幫兇?】這項研究首次在人體中發現新冠抗體存在ADE效應，并且很有可能是導致患者重癥及死亡的主要原因。這些抗體促進新冠病毒感染免疫細胞，促使細胞焦亡，引發強烈炎癥，加重病情。