膠質|神經炎癥將高血壓和阿爾茨海默病聯系起來的可能機制炎癥|細胞|阿爾茨海默病|動物

阿爾茨海默病是老年人中最常見的癡呆類型，目前無法預防或有效治療。只有極少數阿爾茨海默病病例具有確定的遺傳原因。大多數阿爾茨海默病病例缺乏明確的致病事件，但一些可改變的因素與這種疾病的風險增加有關。持續的中年高血壓就是這樣一種危險因素，可以通過改變飲食、生活方式和降壓藥物來有效控制。確定將可改變的風險因素與阿爾茨海默病風險增加聯系起來的分子機制可以增強對這種疾病的理解，并導致確定有效治療的新靶點和治療方法。膠質細胞驅動的神經炎癥是阿爾茨海默病的關鍵病理特征之一。動物研究表明，長期升高的血壓會導致不良的神經膠質激活和腦炎癥介質增加。腦微血管系統的損傷和局部激活的腎素-血管緊張素系統是將高血壓與神經炎癥和伴隨的神經變性聯系起來的關鍵發病機制。腫瘤壞死因子-α 和白細胞介素-1β 是提供這種聯系的促炎信號分子。神經炎癥變化和神經膠質激活可被幾種不同類別的降壓藥逆轉。抗高血壓藥可能對阿爾茨海默病有益，不僅因為它們能夠控制血壓，還因為它們具有抗神經炎癥作用。
來自加拿大英屬哥倫比亞大學的Andis Klegeris團隊認為還需要臨床前和臨床研究來最終確定神經炎癥對高血壓和阿爾茨海默病之間聯系的影響，因為迄今為止進行的大多數動物研究和所有人類研究僅證明了高血壓、神經炎癥參數和阿爾茨海默病之間的相關性癥狀。只有部分臨床前研究采用了藥理學方法、縱向研究和轉基因動物來證明神經炎癥機制不僅是被動旁觀者，而且積極促成高血壓引起的認知能力下降和阿爾茨海默病發病機制。未來關于高血壓患者神經炎癥的研究可以使用特定的正電子發射斷層掃描示蹤劑來可視化星形膠質細胞增生。表征最好的反應性星形膠質細胞特異性放射性示蹤劑是 [11C]-氘-L-deprenyl ([11C]DED) ，它與星形膠質細胞單胺氧化酶-B 結合。盡管不太可能將此類研究常規用于臨床診斷和阿爾茨海默病風險評估，但它們可用于研究環境，以最終確定高血壓、神經炎癥和阿爾茨海默病發病機制之間的聯系，確定這些病理生理機制之間的因果關系，以及監測抗炎和抗高血壓藥物的任何潛在作用。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜志2022年 11 月 11 期發表。
【膠質|神經炎癥將高血壓和阿爾茨海默病聯系起來的可能機制】文章來源：Bajwa E, Klegeris A (2022) Neuroinflammation as a mechanism linking hypertension with the increased risk of Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 17(11):2342-2346. doi.org/10.4103/1673-5374.336869