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免疫系統與毛發生長具有驚人聯系,脫發治療分子靶點發現

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本文轉自：科技日報
科技日報采訪人員張夢然
脫發是人體免疫系統攻擊自己的毛囊導致的病癥 ， 美國索爾克研究所科學家發現了一個意想不到的脫發治療分子靶點 。 23日發表在《自然免疫學》上的研究論文 ， 描述了稱為調節性T細胞的免疫細胞是如何使用激素作為信使 ， 與皮膚細胞相互作用以產生新毛囊 ， 從而促進毛發生長 。
免疫系統與毛發生長具有驚人聯系,脫發治療分子靶點發現
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調節性T細胞中的糖皮質激素信號促進毛囊干細胞活化和新毛發生長 。 左圖：脫發后 ， 來自正常小鼠的皮膚細胞（藍色）可激活毛囊干細胞（紅色） 。 右圖：調節性T細胞中沒有糖皮質激素受體的小鼠細胞不能激活毛囊干細胞 。
圖片來源：索爾克研究所
【免疫系統與毛發生長具有驚人聯系,脫發治療分子靶點發現】研究人員稱 ， 長期以來 ， 人們一直在研究調節性T細胞如何減少自身免疫性疾病中的過度免疫反應 。 新研究確定 ， 實際上促進頭發生長和再生的上游激素信號和下游生長因子與抑制免疫反應完全分開 。
研究人員研究了調節性T細胞和糖皮質激素在自身免疫性疾病中的作用 。 糖皮質激素是由腎上腺和其他組織產生的膽固醇衍生的類固醇激素 。 他們在正常小鼠和調節性T細胞中缺乏糖皮質激素受體的小鼠中誘導了脫發 。
兩周后 ， 研究人員看到了小鼠之間的明顯差異 。 正常小鼠的毛發重新長出 ， 但沒有糖皮質激素受體的小鼠幾乎不能重新長出毛發 。 研究結果表明 ， 調節性T細胞和毛囊干細胞之間必須發生某種交流 ， 才會使毛發再生 。
研究人員使用多種技術監測多細胞通訊 ， 然后研究了調節性T細胞和糖皮質激素受體在皮膚組織樣本中的表現 。 他們發現糖皮質激素指導調節性T細胞激活毛囊干細胞 ， 從而導致毛發生長 。 T細胞和干細胞之間的這種串擾取決于糖皮質激素受體在調節性T細胞內誘導產生TGF-β3蛋白的機制 。 TGF-beta3然后激活毛囊干細胞分化成新的毛囊 ， 促進頭發生長 。 其他分析證實 ， 該途徑完全獨立于調節性T細胞維持免疫平衡的能力 。
研究人員表示 ， 在急性脫發病例中 ， 免疫細胞會攻擊皮膚組織 ， 導致脫發 。 通常的補救措施是使用糖皮質激素來抑制皮膚的免疫反應 ， 這樣它們就不會一直攻擊毛囊 。 應用糖皮質激素具有雙重好處 ， 即觸發皮膚中的調節性T細胞產生TGF-β3 ， 刺激毛囊干細胞的活化 。
這項研究表明 ， 調節性T細胞和糖皮質激素不僅是免疫抑制劑 ， 而且還具有再生功能 。 接下來 ， 研究人員將研究其他損傷模型并從受傷組織中分離出調節性T細胞 ， 以監測TGF-β3和其他生長因子水平 。