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圖3單獨使用過表達BCL-2的CAR-T細胞也能控制腫瘤發展（圖源：[1]）
為了弄清楚BCL-2過表達可能提高CAR-T細胞抗腫瘤活性的機制 ， 研究人員進行了體外和體內CAR-T細胞的功能研究 。 研究人員發現 ， BCL-2過表達可以在缺乏細胞因子產生的生存信號的情況下保護CAR-T細胞 ， 可能是通過增強的JAK-STAT生存信號通路 。 也即 ， BCL-2介導的細胞凋亡通路 ， 對CAR-T細胞療法的抗腫瘤能力具有非常重要的調節作用 。
此外 ， 研究人員表示 ， 盡管BCL-2過表達使得CAR-T細胞抗淋巴瘤活性的顯著提升 ， 但這種方法的關鍵問題在于其長期安全性 。 為了解決安全性問題 ， 研究人員設計了一種帶有基于抗體介導的自殺基因控制元件的BCL-2過表達CAR-T細胞 ， 同時也證明了其有效性 。
綜上所述 ， 研究人員提出并證實了通過調節CAR-T細胞和腫瘤細胞的BCL-2信號通路 ， 來提高CAR-T細胞抗腫瘤效果這一新的治療思路 。
撰文|木子久
排版|文競擇
參考資料：
[1]LeeYG,GuruprasadP,GhilardiG,etal.ModulationofBCL-2inbothTCellsandTumorCellstoEnhanceChimericAntigenReceptorTcellImmunotherapyagainstCancer.CancerDiscov.2022Jul29:CD-21-1026.doi:10.1158/2159-8290.CD-21-1026.Epubaheadofprint.PMID:35904479.
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