從主流抑郁癥的療愈方法再聊抑郁癥的療愈( 二 ) _健康小知識

研究發現，抑郁癥與雙向情感障礙的患者在接受電休克療法后，其腦灰質的部分體積有一定程度增加， FMRI（腦掃描圖像）顯示患者經過電擊療法后，減輕了發病時腦中的過度聯結。
就像本文一開始那位抑郁癥患者說的，抑郁癥最大的癥狀不是情緒低落，失眠，興趣缺失，而是大腦木僵，仿佛腦子里長了塊石頭。極有可能是電擊療法中的微量電流解除了大腦的那種木僵狀態。
癲癇患者癲癇發作時的大腦仿佛與抑郁癥患者抑郁發作時的腦狀態相反。癲癇患者癲癇發作時，腦中會重復發生異常的電活動，可能是局部也可能是整個腦區。而抑郁癥患者抑郁癥狀發作時，大腦仿佛短路了一樣，電活動降低。
從抗抑郁新藥艾氯胺酮和電休克療法來看，神經遞質失衡是抑郁癥的致病因素的觀點真的站不住腳了。
從大腦的生理上講，神經元的發生，即，神經網絡的可塑性可能是抑郁癥的生理致病因素。

文章圖片
腦內相關神經元的萎縮不可能無緣無故的發生，如果你能親眼目睹抑郁癥患者在深度催眠里扭曲的臉，歇斯底里的情緒，就會明白：潛意識里長久壓抑的憤怒，眾多的有害圖像是罪魁禍首。
科學家發現，細胞的生長，分裂依靠細胞內線粒體提供能量，當線粒體提供的能量不足以供應細胞生長，分裂時，細胞會萎縮，死亡。
體內應激激素的增加是中斷細胞線粒體產生能量的主要因素。
我們體內有一個HPA系統，即下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸， HPA軸對細胞群落的影響，忠實地反應了壓力對大腦的影響。
在《科學》雜志2003一篇科學論文中，研究員思考，為何抑郁癥病人服了選擇性五羥色胺再吸收抑制劑（SSRI）類抗抑郁藥物，比如百憂解，病情不能馬上好轉。通常在病人服藥后兩個星期后才覺得病情有起色。研究發現，抑郁癥病人在大腦中的海馬體區域內顯示缺乏細胞分裂，海馬體有萎縮的跡象。

文章圖片
更多的研究發現，應激激素導致的神經元生長受抑是抑郁癥的緣由。
所以，美國華裔神經科學家徐理強教授說：基因與環境的互動是抑郁癥的根源。
目前來看，這是比較合理的解釋：遺傳易感性與潛意識有害圖像是抑郁癥的病因。
抑郁癥的療愈也需要從解決遺傳易感性和潛意識有害圖像兩方面著手。
【從主流抑郁癥的療愈方法再聊抑郁癥的療愈】瀟哥健走微信公眾號，堅持價值原創。