確診結腸癌不要慌，治療之前了解好，彎路走不了 _健康小知識

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病情概述
楊先生2020年5月因無明顯誘因出現左下腹不適，后自行緩解。行腹部CT發現降結腸腫物和肝占位，考慮轉移。 PET-CT:降乙交界管壁增厚，管腔狹窄，漿膜侵犯，周圍淋巴結轉移；肝S8代謝增高，考慮轉移。腸鏡：潰瘍腫物，環周生長，腸鏡無法通過，病理：中分化腺癌。
在確診了結腸癌后，楊先生于2020年6月行肝部分切除術＋乙狀結腸癌根治術。術后病理:1.(乙狀結腸）:潰瘍型中分化腺癌,癌侵及漿膜下纖維脂肪組織;可見脈管癌栓及神經侵犯；腸周淋巴結可見癌轉移（4/21),癌侵及淋巴結被膜外。肝S8切除肝組織內見中分化腺癌,符合腸癌肝轉移;肝切緣未見癌;腫瘤病理分期：pT3N2aM1 。
基因檢測：KRAS突變p.G12A,APC突變。
在手術后楊先生又發現了腸系膜內新見多發小淋巴結。于2020-7-6行XELOX方案化療，化療后復查CT：腸系膜內多發小淋巴結同前，警惕轉移。
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脈管癌栓
脈管癌栓，是腫瘤發生轉移的一個高風險因素。通常情況下，腫瘤的生長方式是向腸壁深部浸潤，脈管癌栓提示癌細胞已浸潤深部血管，腫瘤細胞正是通過這種方式離開原發灶向其他部位轉移。結腸的血液大多通過門靜脈進入肝臟，所以結腸惡性腫瘤往往會出現肝轉移。
基因突變
KRAS基因的全名叫Kirstenratsarcomaviraloncogenehomolog（Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物），編碼一種小GTP酶（smallGTPase）蛋白，它屬于RAS超蛋白家族，在傳遞細胞生長分化信號方面起重要作用，屬于癌基因。生理狀態下調控正常的細胞生長分化，當出現突變后則會導致腫瘤的發生。
APC基因是一種抑癌基因，生理狀態下抑癌基因可以抑制細胞的生長、增殖，也能夠抑制細胞的分化過程，對細胞的增殖分化起到負向的調節作用。而當抑癌基因出現突變后，也會導致腫瘤的發生。

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楊先生完成了手術及術后化療，由于發現較晚已經出現肝臟轉移灶，雖然也進行了切除，但體內仍可能有殘存的無法發現的癌細胞。對此楊先生十分擔心。經過多方了解，楊先生和家人經朋友推薦了解到清華大學醫學院張明徽教授的NKT技術，并詳細查閱NKT細胞治療的展示案例，特別希望嘗試來降低腫瘤復發風險，延遲復發/轉移出現的時間。
張明徽教授在看完楊先生的病歷后，做出了如下的分析和判斷：
1.患者發現腫瘤時已經出現轉移，分期較晚。
2.結腸惡性腫瘤比較特殊，即便出現肝轉移也存在手術的機會可以行根治術將原發灶和轉移灶一并切除，預后相較于其他轉移瘤較好。
3.患者行根治術和術后化療，基本的常規治療方案已經完成，但是通常很多患者在僅通過手術+化療不能完全根除腫瘤，仍有轉移復發的風險。
4.NKT治療是利用強大的免疫細胞殺滅那些但可能殘存在體內無法被發現的腫瘤細胞，且基本沒有副作用，在完成常規治療的基礎上， NKT治療可以有效的降低腫瘤復發風險，延遲復發/轉移出現的時間。

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楊先生決定于2020.9采用NKT細胞免疫治療，初始方案為1療程/月，后經過多次的復查隨訪未見任何復發和轉移征兆。
截止2022.4已完成29個療程共計16個月。
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