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霍金得了肌萎縮側索硬化癥為什么能活那么久 霍金說馬云是外星人

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霍金的病是先天的還是后天的？急急急
霍金21歲時患上肌肉萎縮性側索硬化癥（盧伽雷氏癥），肌萎縮側索硬化的病因至今不明 。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關 。另外有部分環境因素，如后天重金屬鋁中毒等，都可能造成運動神經元損害 。
上運動神經元和下運動神經元損傷之后，導致包括球部（所謂球部，就是指的是延髓支配的這部分肌肉）、四肢、軀干、胸部、腹部的肌肉逐漸無力和萎縮，肌肉萎縮性側索硬化癥確診后平均生存時間只有3～5年，全球每90分鐘就有1位患者不幸去世，被列為五大絕癥之一 。

擴展資料：
肌肉萎縮性側索硬化癥早期癥狀輕微，易與其他疾病混淆 。患者開始可能只是感到有一些無力、肉跳、容易疲勞等一些癥狀，漸漸進展為全身肌肉萎縮和吞咽困難，最后產生呼吸衰竭 。
要早期診斷肌萎縮側索硬化，除了神經科臨床檢查外，還需做肌電圖、神經傳導速度檢測、血清特殊抗體檢查、腰穿腦脊液檢查、影像學檢查，甚至肌肉活檢 。
參考資料：
肌肉萎縮性側索硬化癥——百度百科
霍金——百度百科

史蒂夫霍金患得是什么疾??？1963年，21歲的霍金被確診患上“盧伽雷氏癥” 。
"盧伽雷氏病”（即肌萎縮性脊髓側索硬化癥)
主要癥狀是運動神經壞死和肌肉萎縮 。
肌萎縮側索硬化癥（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一種運動神經元病，也是四大常見的神經退行性疾病之一（其它三種為亨廷頓氏病、老年性癡呆癥、帕金森氏病） 。本病發病率約5人/10萬，男女患者之比約 3:1, 約10%的患者有家族遺傳史 。其遺傳方式可以是常染色體顯性或隱性 。該病又被稱為Lou Gehrig?。ūR伽雷?。?br /> 霍金得了肌萎縮側索硬化癥為什么能活那么久？【霍金得了肌萎縮側索硬化癥為什么能活那么久 霍金說馬云是外星人】眾所周知，霍金患有肌萎縮性脊髓側索硬化癥，俗稱為“漸凍癥” 。霍金在21歲時就被診斷為了“漸凍癥”，當時醫生宣布他只能活2年 。但是霍金卻堅持到了76歲，是運氣好嗎？是他足夠堅強嗎？又或者是醫生的結論錯誤？根據“漸凍協會”數據調查，漸凍癥患者發病后的平均存活時間是2到5年之間 。有超過50%的人可以撐過3年，20%撐過5年 。接下來存活者數字驟降 ?？梢該芜^20年的，低于5% 。何為漸凍癥？癥狀是什么？漸凍癥學名被稱之為肌萎縮性脊髓側索硬化癥，患者的大腦、腦干、脊髓神經元都會受到影響，軀干、四肢和頭面部肌肉都無法自由支配 。從霍金的癥狀就可以直觀的了解到“漸凍癥”患者的癥狀 ?；艚鹪?1歲時就被診斷為了“漸凍癥”，與時間相伴的是，手指漸漸不能動彈，最后只剩下三根可動的手指；腿不能站立，終生被禁錮在輪椅中；嘴巴歪向一邊，不能發出語音；頭只能偏向右邊，不能自由轉動；肩膀向左傾斜……世界上“漸凍癥”患者有多少？美國報告漸凍癥每年新發病例為2/10萬～4/10萬，男性患者多于女性患者，男女之比約為1.5∶1～2∶1 。平均發病年齡為55歲，4 20～30歲發病人數僅占5%，而中國，有20萬“漸凍人” 。“漸凍癥”發病原因是什么？很遺憾，知道現在，全世界也不知道漸凍癥的發病機制 。希望醫學專家們能盡快找到發病原因，盡早治療好不幸的患者們 。為什么霍金能活這么久？這不僅是廣大網友的疑惑，不少醫學專家也專門研究了霍金能堅持這么久的原因 。最后，醫學專家認為，霍金能活這么久，完全因為他患病早，患病年齡小 。越年輕的患者越能適應漸凍癥的癥狀，越能更好的與病魔抗爭 。并且，醫學專家指出，如果漸凍癥患者沒有呼吸困難和吞咽困難，是不影響其生存的 。
霍金到底是帕金森癥狀還是漸凍癥為什么網上是盧伽雷氏癥
霍金病是肌肉萎縮性脊髓側索硬化癥的簡稱，是一種遺傳性疾病，屬于伽雷氏癥的，因英國著名物理學家霍金也患有此病，所以也稱霍金病 。與帕金森氏病的發病原理和癥狀都不一樣 。
霍金的殘疾史是什么？
"盧伽雷氏病”（即肌萎縮性脊髓側索硬化癥)
主要癥狀是運動神經壞死和肌肉萎縮 。
肌萎縮側索硬化癥（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一種運動神經元病，也是四大常見的神經退行性疾病之一（其它三種為亨廷頓氏病、老年性癡呆癥、帕金森氏病） 。本病發病率約5人/10萬，男女患者之比約 3:1, 約10%的患者有家族遺傳史 。其遺傳方式可以是常染色體顯性或隱性 。該病又被稱為Lou Gehrig?。ūR伽雷?。?，是因為美國歷史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名 。英國著名物理學家霍金也患有此病 。
此病累及上運動神經元（大腦、腦干、脊髓），或下運動神經元（顱神經核、脊髓前角細胞） 。多于30～50歲發病，以上肢周圍性癱瘓，下肢中樞性癱瘓，上下運動神經元混合性、對稱性損害為特點 。表現為受累部位肌肉萎縮 。通常以手肌無力、萎縮（爪形手）為首發癥狀，逐步蔓延到對側 。緩慢起病 ,呈進行性發展，多無感覺障礙 。身體如同被逐漸凍住一樣，俗稱“漸凍人” 。病程晚期出現球麻痹，表現為舌肌萎縮和震顫，后組顱神經受損出現構音不清、吞咽困難，飲水嗆咳等 。常因呼吸困難、肺部感染、全身衰竭而死亡 。本病自然病程平均約3年左右，進展快者發病1年內死亡，病程進展慢者可持續10年左右 。
致病原因　1、遺傳因素：5%－10%的患者有遺傳性，稱為家族性肌萎縮性側索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發病例難以區別 。目前基因研究已確定常染色體顯性遺傳型與銅/鋅超氧化物歧化酶(SODL)基因突變有關，突變基因定位于21號染色體長臂(21q22.1-22.2),常染色體隱性遺傳型突變基因定位于2q33-q35,但這些基因突變患者僅占FALS的20%，其他ALS基因尚待確定 。
2、散發性病例的病因及發病機制不清，尚未發現確切的環境危險因素，可能與下列因素有關
（1）中毒因素：興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能由于星形膠質細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致 。研究發現，一些患者轉運功能喪失是由于運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接所致 。對這種興奮毒性，SODl酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子 。家族性病例由于SODl突變可能導致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發生 。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆積，攝入過多的鋁、錳、銅、硅等元素，以及神經營養因子減少等均可能與致病作用有關 。
（2）免疫因素：盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復合物，如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元為靶細胞 。目前認為，MND不屬于神經系統自身免疫病 。
(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎患者后來發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關 。但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體 。
臨床表現[/title]肌萎縮性側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常見的類型，脊髓前角細胞、腦干后組運動神經核及錐體束受累，無論最初累及上或下運動神經元，最后均表現肢體和延髓上、下運動神經元損害并存 。(1)多在40歲以后發病，男性多于女性；首發癥狀常為手指運動不靈和力弱，隨后大、小魚際肌和蚓狀肌等手部小肌肉萎縮，漸向前臂、上臂及肩胛帶肌發展，萎縮肌群出現粗大肌束顫動；伸肌無力較屈肌顯著，頸膨大前角細胞嚴重受損，上肢腱反射減低或消失，雙上肢同時或先后相隔數月出現；與此同時或以后出現下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態、肌張力增高、腱反射亢進和Babinski征等，少數病例從下肢起病，漸延及雙上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出現，即使腦干功能嚴重障礙，眼外肌也不受影響，不累及括約肌；(3)可有主觀感覺異常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也無客觀感覺障礙；(4)病程持續進展，最終因呼吸肌麻痹或并發呼吸道感染死亡；本病生存期短者數月，長者10余年，平均3－5年 。
想問問，霍金，就是那個著名的物理學家，患了什么疾??？霍金所患疾?。杭∪馕s性側索硬化癥
1963年，21歲的他不幸被診斷患有肌肉萎縮性側索硬化癥即運動神經細胞病 。當時，醫生曾診斷身患絕癥的他只能活兩年，可他一直堅強的活了下來 。他被禁錮在輪椅上，只有三根手指和兩只眼睛可以活動，疾病已經使他的身體嚴重變形，頭只能朝右邊傾斜，肩膀左低右高，雙手緊緊并在當中，握著手掌大小的擬聲器鍵盤，兩腳則朝內扭曲著，嘴已經幾乎歪成S型，只要略帶微笑，馬上就會現出“呲牙咧嘴”的樣子 。這已經成為他的標志性形象 。
霍金因患肌肉萎縮性側索硬化癥，禁錮在輪椅上達50年之久，卻身殘志堅，克服了殘疾之患而成為國際物理界的超新星 。他不能書寫，甚至口齒不清，但他超越了相對論、量子力學、大爆炸等理論而邁入創造宇宙的“幾何之舞”——無邊界條件 。盡管他那么無助地坐在輪椅上，他的思想卻使人們遨游到廣袤的時空，漸漸解開宇宙之謎 。
拓展資料：
肌萎縮側索硬化癥是累及上運動神經元（大腦，腦干、脊髓），又影響到下運動神經元（顱神經核，脊髓前角細胞）及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病 。臨床上常表現為上，下運動神經元合并受損的混合性癱瘓 。
參考資料：百度百科斯蒂芬·威廉·霍金
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