抑制劑|最新降壓藥被發現!應用價值已被證實!難治性高血壓迎來新希望

作為最常見的慢性疾病之一,高血壓的發病率居高不下。而高血壓不僅僅是一個數字,其最大的危害在于長期血壓升高會致靶器官受損,誘發心腦血管疾病等嚴重并發癥。因此,對于高血壓患者而言,一般需要堅持終身用藥治療,以控制血壓穩定在正常范圍。然而,很多高血壓患者無法長期穩定地控制血壓水平,即便是規律用藥,甚至是聯合應用多種降壓藥,也不能使血壓降至正常水平。因此,對于難治性高血壓的治療,一直是臨床研究熱點。
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近日,外國某公司在《Journal Hypertension》上發表了一項最新研究,該文章介紹了腦穿透性氨肽酶A抑制劑QGC006治療高血壓的臨床前結果。臨床前數據證明,QGC006能夠誘導病理模型大鼠的血壓顯著降低。研究人員指出:該臨床前研究證實了腦氨肽酶A抑制劑治療高血壓的應用價值。其實,QGC006已經是該公司發現的第二種腦氨肽酶A抑制劑,早前發現的Firibastat作為第一種腦氨肽酶A抑制劑已經通過了IIb期臨床研究試驗。而最新的研究發現,QGC006對氨基肽酶A活性的抑制作用是Firibastat的10倍,并進一步證實了QGC006作為一種降壓藥的有效性。
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什么是腦氨肽酶A抑制劑?研究發現,高血壓患者血漿中存在的血管緊張素Ⅱ要顯著高于非高血壓患者,其被氨基肽酶A所降解生成的血管緊張素Ⅲ是促進血壓升高和下丘腦釋放血管升壓素的關鍵因素。目前,臨床常用的普利類、沙坦類降壓藥物就是通過抑制或阻斷血管緊張素Ⅱ的生成來發揮降壓作用的。而氨基肽酶A抑制劑則可通過阻斷氨基肽酶A將血管緊張素Ⅱ轉化為血管緊張素Ⅲ的過程,來實現降低血壓的目的。在今年3月份舉辦的2019年美國心臟病學會的年會上,研究人員就公布了NEW-HOPE IIb期試驗結果,即一種新型氨基肽酶A抑制劑Firibastat可有效降低高血壓高危型患者的血壓水平。該藥物作為一種口服的活性腦穿透性藥物,可特異性地阻斷氨基肽酶A的活性。
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該研究一共納入了254例心血管事件發生風險較高的高血壓患者。最終結果表明,在接受Firibastat治療8周后,患者的收縮壓顯著下降9.7mmHg,舒張壓下降4.3mmHg。尤其是對于心血管疾病高危人群而言,該類人群單用普利類、沙坦類降壓藥并沒有如此顯著的降壓效果。而且,研究表明,患者對Firibastat的耐受性良好,部分患者會有皮膚反應、頭痛發生,但發生率較低,未發現血管水腫,血鉀、血鈉、血糖水平和腎功能異常等。研究人員指出,在難治性高血壓患者中,收縮壓最少下降7mmHg就代表了臨床相關的基準,而在該研究中這一目標被大大超過了。這樣的結果為難治性高血壓患者帶來了新的希望。
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Firibastat已經過了IIb期臨床試驗,即將進一步在難治性高血壓患者中進行驗證,而關于QGC006的研究也已提上日程。我們相信在未來的某一天,難治性高血壓的壁壘終將被攻破。對于高血壓患者而言,一定要堅信未來可期,在遵醫囑堅持用藥治療的同時,嚴格管理自己的生活方式,等待著高血壓被攻破的那一天。