糖尿病在臨床上可以分為多種 ， 但共同的致病機理都是因為胰島素絕對或相對不足 ， 導致血糖增高 。 除了I型糖尿病中的爆發性T1DM起病較急外 ， 血糖的增高對機體造成的損害是一般緩慢進行的 ， 各個器官臟器的損害也是由輕到重 。
首先出現的高血糖就會對機體產生一系列影響：高血糖有利尿作用 ， 使尿量增加 ， 多尿還能帶走大量電解質 ， 使體內電解質平衡失調；葡萄糖是體內能量的主要來源之一 ， 血糖過高超過腎糖閾而糖經腎從尿中排出 ， 不能為人體利用 ， 可造成機體能量的不足；血糖明顯升高時 ， 因血液變濃 ， 吸收細胞內的水分 ， 易致細胞內脫水 ， 如若腦細胞脫水 ， 可引起昏迷；高血糖時還可使體內異常代謝 ， 引起各種并發癥 。 如高血糖可使腎小球毛細血管基底膜糖蛋白和糖基化蛋白增多 ， 引起基底膜增厚 ， 導致糖尿病腎??；長期高血糖對胰島細胞不斷刺激 ， 會使胰島細胞衰竭 ， 胰島素的分泌量更加減少 ， 使病情加重 。

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由于胰島素還有促進脂肪和蛋白質的合成、抑制它們分解的作用 。 胰島素的缺乏或失效還能導致脂代謝與蛋白質代謝紊亂、失調 。
患者肝糖原合成減少 ， 存儲降低 ， 脂肪沉積于肝臟可形成脂肪肝 。 早期糖尿病患者因多食而肥胖 ， 膽固醇合成旺盛 ， 所以血膽固醇濃度增加 ， 游離的脂肪酸、低密度脂蛋白及低密度脂蛋白經升高 ， 而高密度脂蛋白則降低 ， 脂代謝紊亂是形成動脈粥樣硬化的物質條件 ， 主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及周圍動脈開始出現動脈粥樣硬化并隨著病情的進展而持續發展 。 中晚期患者脂肪合成減少 ， 膽固醇降低 ， 會出現消瘦 。
長期血糖升高 ， 使蛋白質代謝紊亂 。 某些氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸等）在肝臟中脫氨生成酮 ， 形成酮血癥 ， 可發展成酮癥酸中毒（糖尿病危、急、重癥之一 ， 后面會介紹） 。 在血中的非蛋白氮、尿素氮、有機酸都可增高 。 對長期血糖控制差的患者 ， 蛋白質呈負平衡 ， 成人出現消瘦、易感染、傷口不愈合、乏力等癥狀 ， 小兒可發育遲緩 ， 致糖尿病侏儒癥 。

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高血糖使糖化血紅蛋白增高 ， 引起組織缺氧 ， 血漿低密度脂蛋白與纖維蛋白原增高 ， 導致血粘度增加和血清病變 。
隨著病情進展 ， 患者還會出現水、電解質紊亂 。 患者尿量的增加 ， 當飲水不足時 ， 可出現糖尿病高滲昏迷；鈣磷代謝紊亂的出現 ， 可造成骨質疏松 。
由于血糖、血壓及血脂異常升高的原因 ， 或者因為水、電解質代謝的失衡 ， 患者的心、腦、腎、周圍血管、神經、眼等各個系統臟器也會發生各種病理改變 ， 如腎臟發生腎小球硬化、腎小管上皮脫落及功能異常；心臟發生心肌病變 ， 心肌細胞內肌絲明顯減少 ， 電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失 ， 嚴重時心肌纖維出現灶性壞死 。
周圍神經系統病變最為常見 ， 呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落 ， 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等 。 自主神經呈染色質溶解 ， 胞質空泡變性及核壞死 ， 膽堿酯酶活力減少或缺乏 。

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患者從胰島素的缺乏或失效→高血糖出現→三大營養物質代謝紊亂→水、電解質的失衡 ， 病情逐漸進展 ， 持續加重 ， 機體也從開始的代償慢慢轉變成失代償 ， 糖尿病患者也開始從無癥狀期開始過渡到臨床癥狀期 。
（明日更新：糖尿病之六：臨床癥狀）

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