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抗病基因“假扮”激素受體“誘敵深入”( 二 )

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“這直接促使我們提出一個‘軍備競賽’的假說：病毒會攻擊這3種植物激素的受體 ， 而Tsw這個NLR免疫受體是用來監控病毒這種攻擊的 。 ”陶小榮說 。
此前 ， 科學家已經知道 ， Tsw通過識別病毒效應子NSs ， 誘導植物產生強烈的抗病反應 。 “于是我們想到 ， 病毒NSs蛋白會攻擊這3種植物激素的受體 ， 而Tsw這個免疫受體則進化出類似于植物激素受體的結構域 ， 通過模擬植物激素受體 ， ‘誘騙’病毒效應子NSs ， 繼而監視病原物攻擊過程 ， 最終通過植物免疫系統實現抗病過程 。 ”陶小榮說 。
【抗病基因“假扮”激素受體“誘敵深入”】“魔”高一尺“道”高一丈
進一步的研究證實了這一猜測 。 病毒效應子NSs與3種植物激素通路互作時 ， 并不直接與激素受體相互作用 ， 而是與一種名為TCP21的蛋白質直接結合 。 TCP21能夠與3種激素受體相互作用并抑制激素信號活性 。
陶小榮解釋 ， 當TCP21與病毒效應子結合 ， 就好像形成了一條遏制激素活性的繩索 ， 將激素受體牢牢捆綁在一起 ， 束縛了它們的手腳 ， 其活力自然大大降低 。 這樣一來 ， 由激素系統激發的免疫通路就陷入了癱瘓 。
激素介導的這一層免疫系統淪陷 ， 植物另一層免疫系統卻在暗中儲備“兵力” 。 論文共同第一作者、南京農業大學植物學院博士生趙延曉介紹 ， 植物免疫受體Tsw進化出來模擬植物激素受體的結構域 ， 也與TCP21結合 ， 并巧妙利用了病毒蛋白“捆大繩”的特性 ， 在病毒蛋白NSs存在下 ， Tsw-NLR免疫受體與TCP21的結合 ， 相對于激素受體與TCP21的結合具有更強的親和力 。 因此 ， 病毒靶向激素受體的時候 ， NLR免疫受體Tsw會率先感知到這個過程 ， 進而迅速觸發免疫反應 。
“TCP21同時跟3種激素受體互作 ， 病毒效應子NSs通過靶向TCP21把3種激素受體全部‘干掉’ ， 這是病毒的‘高明’之處 。 而植物免疫受體Tsw-NLR進化出來模擬植物激素受體的結構域 ， 也與TCP21互作 ， 病毒效應子NSs靶向3種激素的時候 ， 免疫受體Tsw-NLR憑借更強的結合力會提前感知到這個過程 ， 并與病毒效應子NSs結合 ， 激發下游免疫反應 。 這是植物免疫受體的‘高明’之處 。 ”陶小榮說 。
而且 ， 激素介導的抗病是一種比較弱的基礎抗病性 。 NLR免疫受體蛋白介導的抗病性則非常強烈持久 ， 可以有效滅除病原菌 。 在病毒效應子NSs存在的情況下 ， 植物通過這一機制“選擇”了更為強烈的NLR免疫反應 ， 誘敵深入 ， 從而更好保護自己 。
新機制為抗病育種提供新思路
陶小榮強調 ， 沒有病原菌時 ， NLR免疫受體這個“開關”處于關閉狀態 ， 這時抗性不啟動；當病原菌入侵時 ， NLR免疫受體感知到效應子 ， “開關”就會打開 ， 轉換成另外一種狀態 ， 啟動下游一系列抗病反應 。
他說 ， NLR免疫受體也是過去人們所熟知的經典的抗病基因（R基因） ， 是在生產上最有利用價值的抗病基因 ， 其特點是單基因就可以具有免疫作用 ， 只要將這個抗病基因通過雜交和回交引導到感病品種中 ， 感病品種就可以實現抗病性 。 因此這一類抗病基因在抗病育種中得到廣泛應用 。
“全球每年因病毒病造成的作物經濟損失超過4000億元 。 雖然沒有有效殺滅病毒病的農藥 ， 但是利用抗病品種可以將其有效控制 。 ”陶小榮說 。
《自然》審稿專家表示 ， 該研究提供了一個復雜的“效應子毒性-NLR反毒性”的案例 。 這一發現將對植物免疫學相關領域產生深遠影響 。
中科院遺傳與發育生物學研究所研究員周儉民說 ， 病毒是病原微生物中最小最簡單的一種 ， 但是人類至今對病毒了解得不多 。 該研究成果深入研究了抗病毒基因 ， 揭示了前所未見的抗病機制 ， 將啟發科學家通過影響植物激素系統 ， 使植物更好抵抗病毒病害 。