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抗病基因“假扮”激素受體“誘敵深入”

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本文轉自：中國科學報
抗病基因“假扮”激素受體“誘敵深入”
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感染了番茄斑萎病毒的辣椒 。 南京農業大學供圖
■本報采訪人員李晨通訊員許天穎
7年前的一個周六晚上 ， 南京農業大學植物保護學院教授陶小榮照例和學生交流研究進展 。 學生陳靜剛剛做出來的辣椒免疫受體Tsw的電泳圖結果引起了他的注意 。
“這個受體是同類型其他受體的兩倍大 。 為什么它會這么大？它有什么功能？”陶小榮覺得 ， 這個看似偶然的現象很可能是揭秘植物抗病機制的重要線索 。 “只有做重要的科學問題 ， 才能出重大突破 。 ”
此后 ， 他們在這片“無人區”堅持不懈地探索 ， 第一次揭示了病原物效應子直接靶向植物激素受體促進侵染 ， 而植物NLR免疫受體模擬受攻擊的激素受體監控病毒效應子的干擾 ， 并激活免疫機制的新機制 。 相關研究成果近日在線發表于《自然》 。
中國工程院院士康振生說 ， 這一新進展 ， 為我國植物免疫學研究揭開了新的一頁 ， 提供了新思路 ， 為抗病育種等應用前景奠定了必不可少的理論基礎和技術途徑 。
一張電泳圖引發的研究
電泳圖結果中 ， 辣椒免疫受體基因Tsw的大小是6.3kb 。 而一些經典的NLR免疫受體基因只有3kb 。 能敏銳地觀察到這個“異?！?， 是由于這個團隊已經深耕植物免疫系統研究多年 。
陶小榮告訴《中國科學報》 ， 當時他們正在研究番茄斑萎病毒 。 該病毒是最具破壞性的植物病毒之一 ， 每年在全球范圍內給辣椒、番茄等重要經濟作物帶來嚴重損害 ， 造成經濟損失 。
然而 ， 經歷了千萬年的進化 ， 病原微生物和植物之間一直在進行復雜而精細的進攻與防御的“軍備競賽” 。 想要在這場紛亂的“戰爭”中厘清機制 ， 并不是一件容易的事 。
陶小榮解釋說 ， 病原微生物為了自己的侵染和傳播 ， 利用自己的“武器”去攻擊寄主植物 。 而植物為了自身的生存 ， 進化出防御系統 ， 監控并消除病原物“武器”的攻擊 。
“在戰斗過程中 ， 病原物的‘武器’會越來越多樣化 ， 而植物也會進化出更強的防御系統 。 這就是植物和病原之間的‘軍備競賽’ 。 ”陶小榮說 ， 而要搞清楚里面的線索和機制 ， 需要大膽假設、小心求證 。
已知Tsw是辣椒中針對番茄斑萎病毒的抗病基因 ， 它編碼一個NLR免疫受體 ， 通過識別病毒編碼的效應子NSs蛋白進而誘導植物對病毒的免疫反應 。 這正是論文共同第一作者、南京農業大學植物保護學院博士生陳靜能夠在對Tsw的研究中發現重要線索的原因 。
然而陳靜介紹 ， Tsw-NLR受體蛋白的一級結構上比對不到什么有用的信息 ， 也沒有其他相關研究可以參考 ， 無法解析Tsw這么大的功能是什么 。 因此他們開始分析該蛋白的三維結構模型 ， 希望找到有用的線索 。
“誘騙”病毒效應子
三維結構建模和同源比對分析發現 ， Tsw具有一個超大的富含亮氨酸重復序列結構域（LRR） 。 更令人吃驚的是 ， 該結構域竟然與茉莉酸、生長素和獨腳金內酯這3個植物激素的受體結構相似 。
在植物免疫系統中 ， 由激素激發的免疫途徑在抗病過程中發揮重要作用 。 陶小榮介紹 ， 茉莉酸參與抗病和抗蟲 ， 這都是過去眾所周知的 。 生長素參與植物的生長 ， 比如向光性 ， 但也參與對病毒的抗性 。 獨腳金內酯參與植物分蘗 ， 也曾被報道可以抗病和抗線蟲 。
在激素通路中 ， 激素受體感受到激素后 ， 會啟動下游一系列基因進行轉錄重編程 。 茉莉酸受體COI1、生長素受體TIR1和獨腳金內酯受體搭檔蛋白MAX2都帶有一個LRR結構域 ， 該結構域起著啟動激素通路的作用 。 而Tsw-NLR受體蛋白中的LRR結構域與激素受體的LRR結構域相似 。