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怎么吃也不胖 研究發現可控制小鼠脂肪分解的酶

美國研究人員已經發現了一種新的酶，其在控制脂肪分解方面發揮著遠高于預期的作用 。研究人員在1月11日出版的《自然？醫學》雜志上報告說，具有這種酶的小鼠，無論是大吃高脂食物，還是缺失抑制食欲的激素，它都能保持苗條的身材 。
加州大學伯克利分校營養學和毒理學教授薛慧淑（音）表示，在脂肪細胞中新發現的這種酶，是脂肪代謝和體重的重要調節器，將成為尋求治療人類肥胖過程中一個充滿希望的靶標 。
控制脂肪代謝的新主角
令人矚目的是，該脂肪特異性磷脂酶A2（AdPLA）只在脂肪組織中大量存在 。Ad鄄PLA能引發一連串的反應，從而增加了一種稱為前列腺素E2（PGE2）的信號分子水平，而PGE2可抑制脂肪的分解 。
沒有AdPLA的小鼠，其PGE2水平低，脂肪代謝率高 。研究人員稱，當PGE2水平因為缺乏AdPLA而下降時，脂肪分解過程就不受抑制，導致小鼠即使一整天都在不停進食仍能保持苗條 。
在該項研究中，研究人員將去除了AdPLA表達基因的小鼠與正常小鼠的控制組進行比對 。小鼠在3周左右一斷奶，研究人員就開始給兩組小鼠提供美味、高脂肪的自助餐 。值得注意的是，這種酶似乎對食欲并沒有影響，因為兩組小鼠吃的一樣多 。
然而，隨著小鼠的長大，體重差距就變得很明顯 。到64周時，缺失AdPLA酶的小鼠平均只有39.1克，這跟食用低脂食物的小鼠的典型體重差不多，而對照組的小鼠體重平均高達73.7克 。而64周被認為已到了實驗室小鼠的晚年 。研究人員指出，AdPLA缺失并沒有改變脂肪細胞的數量，只是讓細胞不再積累多余的脂肪 。
研究人員還研究了AdPLA缺失是否能防止小鼠的遺傳性肥胖 。他們將缺乏瘦素的小鼠與瘦素和AdPLA都缺乏的小鼠進行了比較，瘦素是一種可發出身體已經吃飽信號的激素 。結果只缺乏瘦素的小鼠表現得像個貪婪的食客，每天要比正常小鼠多吃兩到三倍的食物，很快它們就變得胖嘟嘟的了 。
一般情況下，正常小鼠每天的食量為2克到3克 。而在該項研究中，只缺乏瘦素的小鼠平均每天吃5克的食物，17周時的體重達到75克，而相比之下，瘦素和AdPLA都缺乏的小鼠每天要吃掉7.5克，17周時的體重仍只有35克 。
研究人員發現，進食后AdPLA值的增加可阻止脂肪分解，禁食后AdPLA降低可使脂肪分解的過程更高效 。他們還發現，肥胖小鼠的AdPLA值較高 。
脂肪消耗不再到達血液
研究人員表示，這意味著脂肪組織中的本地信號允許脂肪細胞直接調節身體的能量供應，這改變了人們對身體如何調節脂肪分解的基本理解 。研究發現，AdPLA缺失的小鼠要比正常小鼠消耗更多的能量，也直接在脂肪細胞內消耗更多的脂肪 。
而此前的假設是，控制脂肪代謝和體重的主角是內分泌因子，主要是由不同器官和腺體分泌的荷爾蒙，通過血液到達脂肪組織 。
新的研究結果顯示，發生在實際脂肪組織中的大部分行為，主要通過PGE2的自分泌和旁分泌，在一個細胞或一小組細胞內實地發生 。
研究人員提醒說，因為此前關于脂肪代謝和食欲調節的研究成果并不總能很好地由小鼠推及到人，所以，雖然某些人擁有AdPLA編碼基因的變異，但人類的這些基因變異到底造成了什么影響仍有待觀察 。他們還指出，抑制小鼠的AdPLA表達可導致更大的胰島素抵抗，肝臟中的脂肪含量也會有4倍的增加，但肝功能測試大多還是正常的 。
【怎么吃也不胖 研究發現可控制小鼠脂肪分解的酶】 研究人員認為，AdPLA有可能成為治療肥胖的一個具有吸引力的靶標 。如果多余的脂肪能在其離開脂肪細胞前被消耗掉，這些多余脂肪就永遠不會進入血液，對其他器官如心臟造成不利影響 。研究人員還認為，對肝臟的影響主要是基于極高的脂肪分解率和小鼠的急劇消瘦 。因此，研究人員正在探索只減少而不是完全刪除AdPLA是否能有效地防止肥胖，而又不會產生副作用 。