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治療|每日補鉀20g，血鉀反降，患者究竟怎么了？

患者pg氯化鉀醛固酮周期性給予血鉀雙下肢mmHg血壓肌肉mmol治療低血鉀

以低鉀周圍性麻痹就診的原發性醛固酮增多癥1例
案例回顧
患者 ， 男性 ， 54歲 ， 因雙下肢無力1天來我院急診科就診 ， 查體T 36.2℃ ， P 66次/分 ， R 18次/分 ， BP 181/113mmHg ， 患者意識清楚 ， 精神萎靡 ， 雙下肢肌肉輕度壓痛 ， 雙下肢肌力3級 ， 肌張力偏低 。 實驗室檢查化驗單示血鉀1.86mmol/L（外院） 。
治療過程
患者入急診室后立即平臥 ， 吸氧 ， 建立兩路靜脈通道 ， 做心電圖示：竇性心律 ， Q-T(U)時間延長 ， T-U融合波 。 詢問患者有小便排出后 ， 立即遵醫囑給予患者一側NS 500ml+氯化鉀注射液（10%）15ml ivdrip進行補鉀 ， 另一路給予患者5% GS 250ml+烏拉地爾粉針100mg ivdrip 進行降壓 ， 兩路同時進行 。 并給予患者氯化鉀溶液10ml 1次/2h 口服 ， 心電監測 ， 密切觀察患者的生命體征 。 30分鐘后測得血壓143/89mmHg ， 并立即為患者復測電解質示血鉀1.59mmol/L 。
繼續以上方案進行治療 。 患者夜間8小時靜脈補鉀4.5g ， 口服補鉀16g ， 于次日凌晨6點復測電解質2.17mmol/L ， 9點測得血氣分析示：血鉀2.4mmol/L ， 此時患者已能獨立走路 。 第二天又持續給予患者靜脈補鉀4.5g ， 氯化鉀溶液10ml 1次/2h 口服 ， 12點測得血鉀2.71mmol/L ， 20點測得血鉀2.53mmol/L 。
起初該患者有低血鉀所致肌肉無力癱瘓及頑固性高血壓 ， 以為是低血鉀型周期性麻痹 ， 而患者每日補鉀20g左右， 不增反降 ， 而且血鉀水平一直在 2~3 mmol／L之間， 血鉀很難糾正 ， 想想病情并不是低鉀周圍性麻痹那么簡單 ， 查高血壓三項示醛固酮657.831pg/ml（站位：40~310pg/ml ， 臥位：10~160pg/ml） ， 后查CT提示左側腎上腺占位 ， 考慮腺瘤可能大 ， 隨即聯系泌尿外科以左側腎上腺腫瘤收住院 。
住院后確診原發性醛固酮增多癥 ， 行手術治療 ， 術后復查得血鉀3.5~4.5mmol/L之間 ， 患者術后血壓值一直維持在140~150/85~95mmHg之間 。
知識點鏈接
1.何為原發性醛固酮增多癥
原發性醛固酮增多癥（PA）簡稱原醛癥 ， 由腎上腺皮質病變引起醛固酮自主性分泌增多 ， 導致排鉀潴鈉、體液容量擴增、腎素-血管緊張素系統反饋性抑制 ， 表現為高血壓和低血鉀的容量綜合征 。 是內分泌性高血壓最常見的病因 ， 其體內過多合成醛固酮引起水鈉潴留 ， 導致繼發性高血壓 。
2.原發性醛固酮增多癥與低血鉀性周期性麻痹有何不同
低血鉀性周期性麻痹可有家族史 ， 常在飽食、酗酒、劇烈運動后睡眠或早晨醒來時發病 ， 肢體癱瘓常自下肢開始 ， 雙側對稱 。 表現為軟癱 ， 腱反射消失 ， 但感覺正常 。
由于低鉀型周期性麻痹為離子通道病 ， 發病機制為細胞外鉀向細胞內過度轉移 ， 體內鉀總量正常 ， 具有一定自限性 ， 經過補鉀后病情很快恢復 。
原發性醛固酮增多癥也可出現周期性麻痹 ， 那是由于腎上腺皮質產生腺瘤或增生 ， 使醛固酮（醛固酮的主要作用是潴鈉排鉀）自主分泌過多時 ， 促使腎遠曲小管對鈉和水的重吸收增加 ， 致細胞外容量增加 ， 從而升高血壓 ， 同時使鉀離子排泄增多 ， 產生高尿鉀、低血鉀及代謝性堿中毒 ， 引起肌肉癥狀和失鉀性腎病 。 血鉀很難糾正 ， 所以原醛癥應重視去除誘因 ， 治療基礎疾病 ， 避免出現嚴重并發癥 。
3.原發性醛固酮增多癥診斷標準
如能證實患者具備下述三個條件 ， 則原醛癥可以確診 。
(1)低血鉀及不適當的尿鉀排泄增多 。
(2)醛固酮分泌增高及不受抑制 。
(3)血漿腎素活性降低及不受興奮 。
4. 臨床特點
（1）高血壓
是主要表現 ， 早期即可出現 。 血壓一般在170/100mmHg左右 ， 很少呈惡性高血壓表現 ， 一般降壓藥治療效果差 。