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生存期|生存期高達31個月，“神藥”二甲雙胍又有新進展( 二 )

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2020年7 月 2 日，中國科學院上海營養與健康研究所秦駿課題組、重慶軍醫大學大坪醫院江軍課題組、南京醫科大學王曉明課題組合作在Cancer Cell發文報道二甲雙胍可抑制 EZH2 高表達前列腺癌的進展 。
多項研究表明二甲雙胍對多種癌癥都有很強的保護作用，那作為“神藥”，二甲雙胍是怎么發揮抗腫瘤作用的呢？ 神藥“二甲雙胍”，讓癌癥無處遁形
癌癥的發生需要很多步驟，高血糖癥可能會調節其中的一些進程。作為降血糖藥物，二甲雙胍可以通過胰島素依賴性的（間接）和非胰島素依賴性的（直接）途徑發揮作用。
1.激活蛋白激酶影響癌細胞代謝
二甲雙胍通過激活蛋白激酶（AMPK）調節體內的高血糖。而AMPK的激活會直接影響癌細胞的代謝，如通過抑制有絲分裂抑制細胞分裂，進而抑制細胞增殖；
抑制脂肪酶，導致癌細胞脂肪酸利用率降低；降低促炎細胞因子水平等。 2. 抑制雷帕霉素靶蛋白，影響腫瘤進展
在癌癥中，作為細胞生長和增殖的重要調節因子的雷帕霉素靶蛋白（mTOR）會過度活化，同時影響腫瘤進展以及對藥物治療的抵抗力，導致預后更差。
二甲雙胍激活的AMPK可以通過下調特異性蛋白轉錄因子和降低胰島素樣生長因子的水平抑制mTOR通路。 3.抑制胰島素和IGF-1，增強抗癌特性
胰島素是一種生長因子，胰島素水平的升高獨立地與許多癌癥相關。胰島素可能通過胰島素樣生長因子-1 （IGF-1）受體發揮促有絲分裂作用。
有證據表明二甲雙胍可通過降低胰島素和IGF-1的水平來顯示抗癌特性。 4.激活瘦素和脂聯素，發揮抑癌作用
瘦素和脂聯素是兩種脂肪因子，具有相反的分子作用。血清瘦素的升高與腫瘤生長、轉移的增加有關，脂聯素對癌癥發展有一定抑制作用。
二甲雙胍可以抑制瘦素產生并刺激脂聯素產生，從而達到抗癌的目的。 通過上面的信息，我們可以知道：二甲雙胍在抗癌或輔助抗癌方面確實有顯著療效，但數據只是基于小部分臨床試驗的結果，目前還需要更大規模的研究來實錘效果。 隨著醫學發展，我們相信作為有著63年服役年齡的“神藥”二甲雙胍，在癌癥免疫治療領域也慢慢煥發了新的生機；
或許在不久的將來，二甲雙胍也會憑借較低的價格和不錯的輔助效果成為抗癌治療大家族中的一員。
而隨著越來越多的藥物加入抗癌治療，一定會幫助更多的癌癥患者戰勝病魔，重獲健康。
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