在持續的太空飛行過程中 ， 或返回地球后 ， 宇航員經常遭受步態不穩和小腦共濟失調的困擾 。 磁共振成像（MRI）結果顯示 ， 長時間太空飛行后的宇航員的小腦結構發生了改變 。
此外 ， 失重引起的肌肉萎縮和骨質疏松癥也被認為是引起宇航員運動障礙的主要原因 。 利用后肢去負荷的動物模型（模擬太空微重力狀態）在后肢肌肉萎縮得到恢復的情況下仍然不能改善運動障礙 。
最近的研究發現在乙醇脫氫酶-5（ADH5）和乙醛脫氫酶-2（ALDH2）（兩種清除甲醛的酶）雙重敲除小鼠中 ， 積累的甲醛會導致肌肉萎縮和骨質疏松 。
作為經典的運動協調器 ， 頂核是小腦中系統發育最為古老的核團 ， 其功能紊亂會引起共濟失調等運動障礙 。 但是沒想到 ， 萬惡的甲醛居然會引起小腦神經元死亡 ， 引起急性共濟失調 。

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2021年8月19日首都醫科大學童志前研究團隊發現在經歷2周的后肢去負荷后小鼠的腓腸肌和小腦頂核中的甲醛異常積累引起運動功能障礙 。
太空失重模擬環境下小腦甲醛濃度增加
研究人員利用小動物實時成像系統和高效液相色譜技術發現在后肢去負荷后小鼠小腦和腓腸肌的甲醛濃度明顯增加 。 此外小鼠表現出明顯的運動障礙 。
新型白輔酶Q10納米脂質體制劑Nano-Q10或通過630nm紅光照明等多種外源性方式降低小鼠大腦中聚集的甲醛濃度后能夠明顯改善運動功能 。

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后肢去負荷后小鼠小腦中的SSAO表達升高
分布在平滑肌、血管壁和血液中的甲醛生成酶SSAO（氨基脲敏感胺氧化酶）對壓力敏感并產生甲醛 。 研究人員發現后肢去負荷后小鼠小腦中的SSAO表達升高 ， 而甲醛脫氫酶FDH表達降低 。 這就表明甲醛的代謝途徑出現紊亂：生成增加、降解減少 。

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敲除FDH后小腦甲醛濃度升高 ， 引起運動障礙
機體可通過肌氨酸(SA)降解 ， 甲胺脫甲基、甲醇(MeOH)等多個代謝途徑自發產生甲醛 ， 小腦的顆粒細胞可將這些甲醛進行代謝 。 通過CRISPR/Cas9編輯技術敲除甲醛脫氫酶FDH后 ， 小鼠小腦甲醛濃度大約升高2倍 ， 并存在維持平衡/運動協調能力的缺陷 。

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后肢腓腸肌注射甲醛也會引起肌肉萎縮和步態異常
連續14天向野生型小鼠后肢腓腸肌注射甲醛也會引起肌肉萎縮和步態異常 。 在直接向小腦區域連續注射7天的甲醛后引起神經元死亡、急性小腦性共濟失調 ， 包括難以維持正常的直立姿勢、平衡 ， 步態不穩、蹣跚等癥狀 。 這些結果更進一步證實小腦或腓腸肌甲醛的異常聚集引起運動障礙 。
總的來說 ， 本文發現敲除甲醛脫氫酶后引起肌肉和小腦中的甲醛積累 ， 同時引起步態不穩等運動功能障礙 。

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【參考文獻】
【首都醫科大學童志前揭示甲醛或是引起航員運動障礙主要原因】文中圖片來自參考文獻

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