類風濕關節炎|關于類風濕性關節炎，你需要知道...... 疾病|前列腺|老年病

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很多人都知道“類風濕性關節炎”這個名詞，但大部分人不清楚具體是怎么回事兒，其實類風濕關節炎好發于女性，發病率是男性的2-3倍，而且40-50歲的人群多發。類風濕關節炎的病程較長致殘率比較高，是一種治療難度較高的免疫性疾病。
什么是類風濕性關節炎？
類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis ， RA）是常見的慢性、全身自身免疫性疾病，以慢性滑膜炎和軟骨破壞為主要特征，患者常伴有持續性關節疼痛、腫脹、僵硬，嚴重者則會引發心血管、肺、骨骼等多種并發癥。 RA在全球和我國的發病率均較高，且可發生于任何年齡階段。 RA病情反復、較難痊愈，雖然不會對患者的生命構成重大威脅，但是會嚴重影響患者的日常生活和社會活動，給患者及其家庭帶來了沉重的精神和經濟負擔。

類風濕性關節炎的發病機制
RA的發病機制非常復雜，目前推測其可能與以下幾個方面有關：
【類風濕關節炎|關于類風濕性關節炎，你需要知道......】（1）免疫細胞（例如巨噬滑膜細胞、滑膜T淋巴細胞等）—當機體發生感染時，免疫細胞會引起炎癥局部產生大量的炎性細胞、活性氧簇、炎癥因子[如前列腺素、白三烯、腫瘤壞死因子α、白細胞介素2、干擾素γ等
，其中活性氧可激活其下游多條與RA疾病相關的信號通路[如核因子κB、蛋白激酶B、c-JunN端激酶等信號通路
，進而導致關節損傷。
（2）炎癥因子—環氧化酶-2（COX-2）是前列腺素和白三烯合成花生四烯酸的關鍵酶，其中COX-2在炎癥因子的誘導下可大量表達，從而促使前列腺素的合成，進而加劇炎癥反應；5-脂氧合酶可催化花生四烯酸生成白三烯B4 ，然后白三烯B4一方面可上調腫瘤壞死因子α、白細胞介素-1β的含量，一方面可直接激活白細胞釋放活性氧簇和蛋白水解酶，從而導致基膜損傷。
（3）基質金屬蛋白酶（MMPs）—在關節炎狀態下，炎癥因子會刺激MMPs ，尤其是MMP-2的產生，進而導致軟骨、骨骼等的不可逆損傷。
（4）氧化應激異常。
（5）遺傳和生存環境因素等。

關于類風濕性關節炎的藥物治療
目前，常用于治療RA的藥物主要有非甾體抗炎藥物（NSAIDs）、糖皮質激素類藥（GCs）、改善病情抗風濕藥（DMARDs）、生物制品以及傳統中草藥。
1.非甾體抗炎藥物
NSAIDs是治療RA的一線藥物，其是通過抑制COX、減少AA代謝為PGs從而達到控制關節腫痛和消炎的目的，是臨床上不可缺少的非特異性治療藥物。這類藥物雖然能有效緩解炎癥引起的臨床癥狀和體征，但是無法根治疾病，且毒副作用較為明顯，主要表現為胃腸道和腎臟損害。
2.糖皮質激素類藥
GCs起效快且效果顯著，其作用機制是使糖皮質激素與相應的受體結合并進入細胞核，從而降低核因子κB的活性、減少促炎性細胞因子的產生，進而達到減輕炎癥的目的；但該類藥物不良反應明顯，且不能阻斷RA的病程進展和關節破壞，長期應用可誘發感染、皮質功能亢進、骨質疏松及高血壓等不良反應。
3.改善病情抗風濕藥
DMARDs作用效果慢，其代表性藥物包括甲氨蝶呤、來氟米特、羥氯喹、金制劑等。該類藥物可預防關節軟骨破壞，減輕系統性并發癥，但具有較嚴重的副作用，從而影響其長期用藥。