治療|“腦血管高密度征”一定是梗塞嗎?

“腦血管高密度征”一定是梗塞嗎?
腦血管高密度征
此征可出現在顱內任何動脈、甚至靜脈 , 是 CT平掃動脈閉塞的早期直接征象 ,代表血栓形成或栓塞 , 對腦梗死的早期診斷和指導治療有一定的意義 。
腦動脈高密度征 最常見的為大腦中動脈高密度征(HMCAS) ,其次是基底動脈高密度征(HBAS) 。 這是因為大腦中動脈(MCA)血栓形成或栓塞引起的腦梗死最常見 , 占腦梗死的一半左右 。 另外這些動脈走行區有腦脊液 , 增強了組織間對比 。應該指出腦動脈局部、非對稱性高密度是早期腦梗死的可靠征象 , 若兩側動脈對稱性密度增加 , 血栓栓塞的可能性小 。 HMCAS腦梗死多呈非對稱性高密度征 , 多發生在MCA第1段和第2段 ,發生在第2段呈“圓點征”或“破折號征” 。 有文獻報道非對稱性HMCAS提示血栓栓塞準確度16%~64%不等 。大腦前動脈和大腦后動脈血栓栓塞并動脈粥樣硬化性疾病 , 沿血管壁或動脈腔內出現密度增加的粥樣斑塊;部分斑塊出現鈣化 , CT值可達97~221 HU , 可能是導致腦動脈高密度征假陽性的原因之一 。 從理論上講 , 若正常動脈周圍為透光區 , 正常的血管可顯示為高密度 , 尤其在腦底部走行于低密度腦脊液中的動脈 。 因此 動脈腔內高凝狀態(平均紅細胞比容增高 , 在高血壓和糖尿病發生率高)引起動脈表觀密度增加或鄰近腦組織密度減低(如腦水腫) , 也可能導致腦動脈高密度征假陽性的出現 。 也有人指出腦動脈高密度征出現原因可能是正常、或高凝血狀態或血管壁的微鈣化、鄰近腦組織低密度等 。因此腦動脈高密度征患者還應有腦區域梗死證據 。 另外 ,腦動脈高密度征還可見于蛛網膜下腔出血、腦萎縮、腦白質疏松癥、血管神經性頭痛和神經官能癥等 。 因此 , 需嚴格掌握腦動脈高密度征的診斷標準 , 能否成為早期溶栓治療指征 , 應密切結合臨床來決定 。
腦動脈高密度征的檢出率與檢查時間以及CT的分辨力有關 。 腦動脈高密度征可能是短暫、一過性現象 , 在發病早期HMCAS陽性率較高 。 起病最早30分鐘 , CT平掃顯示大腦中動脈呈高密度表現 。盡管有資料報道梗死發生后6小時內可出現局部腦組織腫脹及密度降低 , 但據觀察分析統計 , CT顯示此征象仍有一定的困難 。 腦組織低密度改變均在24小時后出現 , 在6小時內很少能看到較為明顯的腦組織腫 。 有報道腦梗死發病后90 min可見到腦動脈高密度征 , 但也有作者認為在發作時即可見到腦動脈高密度征 。 HMCAS消失的原因一般認為是血栓溶解或逐漸演變成等密度 。 另外層厚和CT分辨力也與HMCAS檢出率有關 。 層厚越薄 , 越容易發現 。腦動脈高密度征是腦梗死最早期征象之一 , 可是否能作為溶栓和判斷溶栓效果的指標 , 還存爭議 。 多數研究認為 , HMCAS與腦梗死臨床表現嚴重程度密切相關 , HMCAS陽性患者較陰性者死亡率高 , 易出現大梗死灶、嚴重腦水腫、顱高壓 , 較少患者完全康復和留下輕微后遺癥 。 有些報道HMCAS陽性6h內用溶栓治療比傳統治療預后明顯改善;也有人認為MCAS特異性太低 , 不能作為溶栓指標 。 另外腦動脈高密度征不僅可以評價治療效果 , 更重要的是對于預后的準確判斷以及可以幫助醫生制訂合理的治療方案 。 腦梗死超早期可能僅有臨床表現和HMCAS , 因此 , 研究HMCAS預測腦梗死預后的價值顯得尤為重要 。
腦梗死按傳統的分型可分為:急性期&lt24小時 , 亞急性期24小時至6周 , 慢性期&gt6周 。 近年來由于溶栓治療開發成功 , 并認為在發病3~6小時之內使用最好和不良作用最小之后 , 從急性期中又分出超急性期&lt6小時 。 也有報道將起病12小時之內的患者包括在內 。 其臨床意義在于位于核心周圍的半影區內腦組織還有機會得到挽救 , 故早期診斷尤為重要 。 腦梗死的影像表現隨梗死發生的時間不同而表現各異 , 其最早的直接征象應該是血管閉塞 , 表現為血管造影可見梗死段的大血管閉塞 , MRI T1WI、T2WI表現為梗死段正常的血管流空影消失 , MRA示血管閉塞段信號中斷 , CT可觀察到大腦中動脈或其他主要動脈的密度增高 。 而血管閉塞的間接征象:腦組織腫脹征、低密度征通常在梗死后12小時內CT表現為正常 。 引起腦梗死發生阻塞的動脈干以大腦中動脈最為常見 , 次為大腦后動脈 , 單純發生于大腦前動脈干阻塞所致的腦梗死較為少見 。 總之 ,腦動脈高密度征是急診平掃CT預測動脈內血栓形成和梗死發生最早和最有用的征象之一 。 但腦動脈高密度征并不總是代表原位血栓 , 在臨床評價中應執行更嚴格的診斷標準 , 密切結合臨床 , 減少可能的假陽性 。