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T細胞通常被我們看作免疫系統里的重要衛士 ， 活躍在抗擊病原體的一線 。 因此 ， 當科學家們在結直腸腫瘤中發現許多T細胞的身影時 ， 很容易相信這些細胞是“自己人” ， 在那里英勇對抗癌細胞 ， 限制腫瘤生長 。

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【可惡，T細胞竟然叛變！《科學》“曝光”抗癌能手如何變成腫瘤同謀】確實 ， 有一些研究證據已經表明 ， 駐扎在腸道的一類T細胞可以防止腫瘤形成 。 這些T細胞被稱為γδT細胞 ， 因為它們表面用于識別抗原的T細胞受體由γ鏈和δ鏈組成 ， 有別于常規T細胞由α鏈和β鏈組成的T細胞受體 。 由于γδT細胞?，F身于一些癌癥發生的組織中 ， 并且能夠響應幾乎所有癌細胞都會產生的壓力信號 ， 有人甚至認為γδT細胞屬于天生就為抵抗癌細胞而生的一類T細胞 。
然而令人吃驚的是 ， 就是這些專業抗腫瘤T細胞 ， 竟然會“叛變”成為腫瘤同謀 。 近日 ， 洛克菲勒大學的研究團隊將這一新發現發表在了頂尖學術期刊《科學》上 。

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這項研究揭示 ， γδT細胞其實有兩幅面孔 ， 通過改變T細胞受體基因Vγδ的用法實現“翻臉” ， 而何時發生180度大轉變與癌癥發展的進程有關：駐留在腸道中的γδT細胞確實可以預防腫瘤 ， 然而一旦腫瘤形成 ， 腸道γδT細胞群就會發生變化 ， 進入腫瘤 ， 促進腫瘤生長 。
利用小鼠結直腸癌模型 ， 研究人員分別從癌癥早期階段和晚期階段的動物腸道內分離提取出γδT細胞進行分析 。 結果顯示 ， 兩者存在巨大的分子差異 ， 其中就包括不同的T細胞受體 。
用論文第一作者BernardoReis博士的話說 ， γδT細胞已經完全變了 。

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▲小鼠結腸樣本 ， 圖片中間是腫瘤 ， 其周圍分布著γδT細胞（綠色所示） ， 紅色為血管（圖片來源：參考資料[2]）
尤其引人注目的是 ， 進入腫瘤的γδT細胞會產生白介素-17（IL-17） 。 這是一種促炎性細胞因子 ， 通常在發生感染后誘導炎癥反應 。 而在腫瘤微環境中 ， T細胞產生的IL-17意味著它們很可能會刺激腫瘤生長 ， 并幫助腫瘤藏身 ， 避免被其他免疫系統成員發現 。
為了進一步證明γδT細胞的角色已經發生轉變 ， 研究小組用CRISPR基因編輯技術選擇性地改變這些細胞的T細胞受體 ， 結果這些細胞就會在“抗癌”和“促癌”之間橫跳 。 “當我們去除原始的γδT細胞時 ， 腫瘤小鼠病情加重；而消除浸潤γδT細胞時 ， 腫瘤隨之縮小 。 ”Reis博士說道 。

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研究團隊還進一步在人類的結直腸癌樣本中驗證了從小鼠中獲得的發現 。 在分析和比較了腫瘤組織及其周圍組織的γδT細胞后 ， 他們觀察到類似的差異：腫瘤內的細胞與小鼠晚期階段已“叛變”的γδT細胞相似 ， 而腫瘤外部的細胞看起來仍是保持抗癌初心的γδT細胞 。 “這很像是兩群細胞之間在斗爭 ， 常規細胞試圖限制腫瘤 ， 而進入內部的細胞在促進腫瘤生長 。 ”
對于γδT細胞從腸道盟友轉變為腫瘤幫兇的發現 ， 也促使研究人員后續從中尋找治療癌癥的新機會 。 例如 ， 是否可以調控正常γδT細胞來抑制腫瘤 ， 并防止叛變的γδT細胞占據主導地位 。 甚至 ， 研究人員還提出可以將計就計 ， 利用那些浸潤腫瘤的γδT細胞 。 Reis博士說：“也許有一天我們可以將γδT細胞變成特洛伊木馬 ， 讓它們在腫瘤微環境中充當抗癌細胞 。 ”

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