【免疫原性】IL-23抑制劑治療的銀屑病患者的ADA綜述 _健康小知識

抗藥物抗體（ADA）可以與某些生物藥物形成，但其臨床意義尚不完全清楚。評估使用IL-23抑制劑治療的銀屑病患者的ADA形成情況，觀察ADA的發病率、對臨床結果的影響以及與不良事件的關系。

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【【免疫原性】IL-23抑制劑治療的銀屑病患者的ADA綜述】美國皮膚病研究與教育基金會對PubMed、Cochrane和Embase數據庫進行的系統搜索產生了318篇文章，并對其進行了統計分析。共有19篇文章符合資格標準。 IL-23抑制劑的ADAs發生率如下：古塞庫單抗Guselkumab為4.1-14.7% ，利桑奇單抗Risankizumab為141-31% ，替拉珠單抗Tildrakizumab為6.51-18% 。在所有討論檢測方法的研究中，均利用MesoScaleDiscovery（MSD）電化學發光免疫分析用于檢測Guselkumab抗體。在存在過量Guselkumab的情況下，會使用酸解離步驟以改進抗體檢測。中和抗體的發生率在Guselkumab組為01-0.6% ， Risankizumab組為21-16% ， Tildrakizumab為2.5-3.2% 。沒有證據表明單獨出現ADA會降低治療銀屑病的療效。然而，一些研究發現， ADA滴度高或存在中和抗體時，臨床反應降低。一些研究報告稱，抗藥物抗體（ADA）對Guselkumab和Risankizumab的患者注射部位反應（ISR）的發生率較高。似乎沒有其他與使用IL-23抑制劑的ADA相關的不良事件。僅檢測該患者組中是否存在ADA似乎不能預測治療反應。臨床上，檢測中和抗體或ADA滴度值可能更有效，但還需要進一步調查以顯示明確的相關性。
本文摘自第三代免疫分析技術
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MSD技術核心－－電化學發光和點陣技術
美國MESOSCALEDISCOVERY公司的ECL(基于石墨微孔板的電化學發光免疫分析）技術是基于ELISA基本原理的升級，在板底通電從而激發標記物SULFO-TAG發光并由CCDCamera進行信號采集；MSDECL技術大大提高免疫分析的靈敏度，延伸了線性范圍。 MSD通過點陣技術，在96孔石墨電極板里可實現10個指標／每孔的檢測，同時實現多個指標的相對或絕對定量。

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MSD技術獨具一格的“六合一”特點：亞fg/ml靈敏度，低背景，多靶點檢測， 6個數量級線性范圍，適用于不同樣本基質（血清／血漿，細胞培養上清，腦脊液，尿液，組織勻漿，細胞裂解液）（人／猴子／小鼠／大鼠）， 5-25ul微量樣本檢測。
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種屬指標MouseIL-1beta/IL-1F2 ， IL-2 ， IL-4 ， IL-5 ， IL-6 ， IL-10,IL-12p70,CXCL1/GRO/alpha/KC/CINC-1 ， IFN-gamma ， TNF-alphaHumanIL-1beta/IL-1F2 ， IL-2 ， IL-4 ， IL-6,IL-8/CXCL8 ， IL-10 ， IL-12p70 ， IL-13 ， TNF-alpha ， IFN-gamma返回搜狐，查看更多
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